Groot schandaal ontdekt: vaccinatie tegen Covid-19 is schadelijk voor het immuunsysteem

Groot schandaal ontdekt: vaccinatie tegen Covid-19 is schadelijk voor het immuunsysteem

15 november 2020 0 Door Indignatie redactie

Volgens een onderzoek waarin werd gekeken naar het geven van geïnformeerde toestemming om deel te nemen aan het COVID-19-vaccinonderzoek, informeerden de openbaarmakingsformulieren de vrijwilligers niet dat het vaccin hen vatbaar zou kunnen maken voor een ernstigere ziekte als dat wel het geval zou zijn. Virus.

De studie Informed Consent Disclosure to Vaccin Trial Subject of Risk of COVID-19 Vaccine Worstering Clinical Disease , gepubliceerd in het International Journal of Clinical Practice op 28 oktober 2020, geeft aan dat “COVID-19-vaccins die zijn ontworpen om neutraliserende antilichamen te activeren die vaccinontvangers kunnen sensibiliseren voor een ernstiger ziekte dan wanneer ze niet gevaccineerd waren «.

“Vaccins tegen SARS, MERS en RSV zijn nooit goedgekeurd, en de gegevens van het ontwikkelen en testen van deze vaccins suggereren een ernstige zorg: dat vaccins die empirisch zijn gemaakt met behulp van de traditionele aanpak (bestaande uit het ongewijzigde of minimaal gemodificeerde coronavirusvirus). -Spike, die neutraliserende antilichamen opwekt), ongeacht of ze eiwit, virale vector, DNA of RNA zijn, en ongeacht de toedieningswijze, kan de ziekte van COVID-19 verergeren door antilichaam-afhankelijke amplificatie (ADE), ” zei hij. in de krant.

»Dit risico is zo onduidelijk in de protocollen van klinische onderzoeken en in de toestemmingsformulieren voor lopende COVID-19-vaccinonderzoeken dat een adequaat begrip van dit risico door de patiënten onwaarschijnlijk is, zodat een echt geïnformeerde toestemming van de proefpersonen in deze onderzoeken niet mogelijk is .

Het specifieke en significante COVID-19-risico van ADE had prominent en onafhankelijk moeten worden bekendgemaakt aan onderzoeksdeelnemers die momenteel aan vaccinonderzoeken deelnemen, evenals degenen die voor de onderzoeken zullen worden gerekruteerd, en toekomstige patiënten na goedkeuring van het vaccin Om te voldoen aan de medisch-ethische norm van begrip van de patiënt voor geïnformeerde toestemming. “

Wat is antilichaamafhankelijke versterking?

Zoals de auteurs van dit artikel opmerkten in het International Journal of Clinical Practice , zijn eerdere vaccinatiepogingen voor het coronavirus – tegen het Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus (SARS-CoV), Middle Eastern Respiratory Syndrome Coronavirus (MERS-CoV) en Respiratory Syncytial Virus (RSV) – Er zijn ernstige zorgen geuit. De vaccins hebben de neiging om antilichaamafhankelijke amplificatie te induceren.

Wat houdt dat precies in?

Kort gezegd betekent dit dat het vaccin niet uw immuniteit tegen de infectie verhoogt, maar het vermogen van het virus om uw cellen binnen te dringen en ze te infecteren, wat resulteert in een ernstiger ziekte dan wanneer u niet was gevaccineerd .

Dit is precies het tegenovergestelde van wat een vaccin zou moeten doen, en een belangrijk probleem waarop vanaf het begin werd gewezen bij de oproep om een ​​COVID-19-vaccin.

De Review Paper uit 2003 , Antilichaam-afhankelijke verbetering van virusinfectie en -ziekte legt het als volgt uit:

“Over het algemeen worden virusspecifieke antilichamen als antiviraal beschouwd en spelen ze op een aantal manieren een belangrijke rol bij het beheersen van virale infecties. In sommige gevallen kan de aanwezigheid van specifieke antilichamen tegen het virus echter gunstig zijn. Deze activiteit staat bekend als antilichaamafhankelijke versterking (ADE) van virale infectie.

Virusinfectie ADE is een fenomeen waarbij virusspecifieke antilichamen, door interactie met Fc en / of complementreceptoren, het binnendringen van virussen in monocyten / macrofagen en granulocytcellen en in sommige gevallen virusreplicatie bevorderen.

Dit fenomeen is in vitro en in vivo gemeld voor virussen, die talrijke families en geslachten van volksgezondheid en diergeneeskunde vertegenwoordigen. Deze virussen hebben enkele gemeenschappelijke kenmerken gemeen, zoals preferentiële replicatie in macrofagen, het vermogen om persistentie vast te stellen en antigene diversiteit. Voor sommige virussen is infectie met ADE een groot probleem geworden bij vaccinatiecontrole.

Eerdere pogingen tot vaccinatie tegen het coronavirus zijn allemaal mislukt

In mijn interview met Robert Kennedy Jr. in mei 2020 vatte hij de geschiedenis samen van de ontwikkeling van het coronavirusvaccin, die in 2002 begon na drie opeenvolgende SARS-uitbraken. In 2012 werkten Chinese, Amerikaanse en Europese wetenschappers aan de ontwikkeling van SARS-vaccins en hadden ze ongeveer 30 veelbelovende kandidaten.

Hiervan werden de vier beste vaccinkandidaten vervolgens gegeven aan fretten die het dichtst bij longinfecties bij de mens staan. In het interview legt Kennedy uit wat er daarna gebeurde. Hoewel de fretten een robuuste antilichaamrespons vertoonden, wat de maatstaf is voor de goedkeuring van het vaccin, werden ze eenmaal blootgesteld aan het wilde virus allemaal ernstig ziek en stierven.

Hetzelfde gebeurde toen ze in de jaren zestig probeerden een RSV-vaccin te ontwikkelen. RSV is een aandoening van de bovenste luchtwegen die sterk lijkt op die veroorzaakt door coronavirussen. In die tijd besloten ze dierproeven over te slaan en direct op mensen te gaan testen.

“Ze hebben het getest, ik geloof in 35 kinderen, en hetzelfde gebeurde,” zei Kennedy. “De kinderen ontwikkelden een kampioen antilichaamrespons – robuust, duurzaam. Het zag er perfect uit [maar toen] de kinderen werden blootgesteld aan het wilde virus, werden ze allemaal ziek. Twee van hen stierven. Ze gaven het vaccin op. Het was een grote verlegenheid voor de FDA en de NIH. “

Neutraliserende versus bindende antilichamen

Coronavirussen produceren niet slechts één, maar twee verschillende soorten antilichamen:

In plaats van virale infectie te voorkomen, veroorzaken bindende antilichamen een abnormale immuunrespons die bekend staat als een “paradoxale immuunversterking”. Een andere manier om hier naar te kijken, is dat je immuunsysteem in feite een averechts effect heeft en niet werkt om je te beschermen, maar je juist zieker maakt.

Veel van de COVID-19-vaccins die momenteel op de markt zijn, gebruiken mRNA om uw cellen te vertellen dat ze het SARS-CoV-2-spike-eiwit (S-eiwit) moeten maken. Het spike-eiwit dat zich aan de ACE2-receptor van de cel hecht, is de eerste fase in het tweestapsproces dat virussen gebruiken om cellen binnen te vallen.

Het idee is dat door het maken van het SARS-CoV-2 spike-eiwit, je immuunsysteem antilichamen gaat produceren zonder je ziek te maken. De hamvraag is welke van de twee soorten antilichamen worden geproduceerd door dit proces?

Zonder neutraliserende antistoffen zijn ernstigere ziekten te verwachten

In een thread van april 2020 op Twitter merkte de immunoloog op:

“Bij het ontwikkelen van vaccins … en het overwegen van immuniteitspaspoorten, moeten we eerst de complexe rol begrijpen die antilichamen spelen in SARS, MERS en COVID-19.”

Hij noemt andere vaccinonderzoeken tegen het coronavirus die zorgen over ADE hebben geuit.

De eerste is een studie die in 2017 is uitgevoerd naar PLOS-pathogenen, versterkte ontsteking bij witte konijnen uit Nieuw-Zeeland wanneer MERS-CoV-herinfectie optreedt in afwezigheid van neutraliserend antilichaam , waarin werd onderzocht of een infectie met MERS de geteste dieren zou beschermen tegen herinfectie. zoals typisch het geval is bij veel virusziekten. (Dit betekent dat wanneer u hersteld bent van een virale infectie, zoals mazelen, u immuun bent en niet meer ziek wordt).

Om te bepalen hoe MERS het immuunsysteem beïnvloedt, infecteerden de onderzoekers witte konijnen met het virus. De konijnen werden ziek en ontwikkelden antilichamen, maar deze antilichamen waren niet het neutraliserende type, dat wil zeggen het type antilichamen dat de infectie blokkeert. Als gevolg hiervan waren ze niet beschermd tegen herinfectie, en toen ze een tweede keer aan MERS werden blootgesteld, werden ze opnieuw ziek, en ernstiger.

In feite leidde de herinfectie tot een verhoogde longontsteking zonder een toename van de virale RNA-titers ”, aldus de auteurs. Interessant is dat deze tweede infectie neutraliserende antilichamen produceerde die een derde keer voorkwamen dat de dieren werden geïnfecteerd. De auteurs verklaarden:

»Onze gegevens van het konijnenmodel suggereren dat mensen die zijn blootgesteld aan MERS-CoV en geen neutraliserende antilichaamrespons ontwikkelen, of mensen bij wie de neutraliserende antilichaamtiters zijn afgenomen, het risico lopen op ernstige longziekte als ze opnieuw worden blootgesteld aan MERS-CoV. «

Met andere woorden, tenzij het vaccin krachtig reageert op neutraliserende antilichamen, kan infectie met het virus u een risico op een ernstigere longziekte geven.

En hier is een belangrijk punt: COVID-19-vaccins zijn NIET ontworpen om infectie te voorkomen. Zoals beschreven in Hoe COVID-19-vaccinonderzoeken worden beheerd , hoeft een “succesvol” vaccin alleen de ernst van de symptomen te verminderen. Het gaat niet eens om het terugdringen van het aantal infecties, ziekenhuisopnames of sterftecijfers.

ADE bij dengue-infecties

Het is ook bekend dat het denguevirus ADE veroorzaakt. Zoals uitgelegd in een artikel gepubliceerd in het Swiss Medical Weekly in april 2020 :

»Momenteel wordt aangenomen dat de pathogenese van COVID-19 zowel via direct cytotoxische als immuungemedieerde mechanismen verloopt. Een bijkomend mechanisme dat het binnendringen van viruscellen en de daaropvolgende schade vergemakkelijkt, zou de zogenaamde antilichaamafhankelijke amplificatie (ADE) kunnen zijn.

ADE is een bekende cascade van gebeurtenissen waarbij virussen gevoelige cellen kunnen infecteren door de interactie tussen virionen gecomplexeerd met antilichamen of complementcomponenten en Fc- of complementreceptoren, wat leidt tot een verhoogde replicatie ervan.

Dit fenomeen is van enorm belang, niet alleen voor het begrijpen van virale pathogenese, maar ook voor de ontwikkeling van antivirale strategieën, vooral vaccins. (…)

Er zijn vier serotypen van het denguevirus, die allemaal beschermende immuniteit opwekken. Hoewel de homotypische bescherming langdurig is, zijn de kruisneutraliserende antilichamen tegen verschillende serotypen van korte duur en kunnen ze slechts 2 jaar duren.

Bij knokkelkoorts is herinfectie met een ander serotype moeilijker als de titer van de beschermende antilichamen afneemt. Hier overlappen niet-neutraliserende antilichamen de neutraliserende antilichamen, binden aan dengue-virionen, en deze complexen mediëren de infectie van fagocytische cellen door interactie met de Fc-receptor, in een typische ADE.

Met andere woorden, heterotypische antilichamen op subneutraliserende titers zijn verantwoordelijk voor ADE bij mensen die zijn geïnfecteerd met een denguevirus-serotype dat verschilt van de oorspronkelijke infectie.

Kruisreactieve neutraliserende antilichamen worden geassocieerd met een verminderde kans op symptomatische secundaire infectie, en hoe hoger de titer van dergelijke antilichamen na de primaire infectie, hoe langer de vertraging van de symptomatische secundaire infectie … «.

De paper gaat verder in op de gedetailleerde resultaten van vervolgonderzoeken naar het denguevaccin, waaruit bleek dat het percentage ziekenhuisopnames tegen dengue hoger was bij gevaccineerde kinderen jonger dan 9 jaar dan bij controles. De verklaring hiervoor lijkt te zijn dat het vaccin een primaire infectie nabootste, en naarmate die immuniteit afnam, werden de kinderen vatbaar voor ADE toen ze het virus een tweede keer tegenkwamen. De auteur legt uit:

“Post-hoc analyse van werkzaamheidsproeven met behulp van een ELISA-test (ELISA) om antilichamen te differentiëren die waren opgewekt door een wild-type infectie die optrad na vaccinatie, toonde aan dat het vaccin bescherming biedt tegen ernstige dengue [bij] personen. die voorafgaand aan de vaccinatie waren blootgesteld aan de natuurlijke infectie en dat het risico op een ernstige klinische uitkomst verhoogd was bij seronegatieve personen.

Op basis hiervan kwam een ​​door de Wereldgezondheidsorganisatie (WHO) bijeengeroepen strategische expertgroep tot de conclusie dat alleen seropositieve dengue-personen gevaccineerd zouden moeten worden als dengue-controleprogramma’s die vaccinatie omvatten, gepland zijn ”.

ADE bij coronavirusinfecties

Dit zou uiteindelijk significant kunnen zijn voor het COVID-19-vaccin. Hypothetisch gesproken, als SARS-CoV-2 werkt als dengue, dat ook wordt veroorzaakt door een RNA-virus, kan iedereen die niet positief testte op SARS-CoV-2 een verhoogd risico lopen op ernstige COVID na vaccinatie. 19, en alleen degenen die al hersteld zijn van een COVID-19-aanval, zouden door het vaccin tegen ernstige ziekten worden beschermd.

Om duidelijk te zijn:

We weten niet of dit het geval is of niet, maar dit zijn belangrijke onderzoeksgebieden en lopende vaccinonderzoeken zullen deze belangrijke vraag eenvoudigweg niet kunnen beantwoorden.

De Swiss Medical Weekly Paper bespreekt ook het bewijs van ADE bij coronavirusinfecties, daarbij verwijzend naar onderzoek dat aantoont dat het vaccineren van katten tegen FIPV (feline infectious peritonitis virus) – een kattencoronavirus – de ernst van de ziekte verhoogt wanneer het op dezelfde FIPV wordt geplaatst. -Serotype treffers zoals het serotype in het vaccin.

“Experimenten hebben aangetoond dat immunisatie met een verscheidenheid aan SARS-vaccins pulmonale immunopathologie opwekte bij blootstelling aan het SARS-virus.”

De paper citeert ook onderzoek dat aantoont dat “antilichamen geproduceerd door een SARS-CoV-vaccin de infectie van B-cellijnen verhogen ondanks de beschermende reacties in het hamstermodel.” Een ander artikel dat in 2014 werd gepubliceerd, toonde aan dat antilichaamafhankelijke infectie met het SARS-coronavirus wordt gemedieerd door antilichamen tegen spike-eiwitten:

»… hogere concentraties anti-sera tegen SARS-CoV neutraliseerden de SARS-CoV-infectie, terwijl sterk verdunde anti-sera de SARS-CoV-infectie significant verhoogden en hogere apoptosewaarden induceerden.

De resultaten van infectiviteitstests geven aan dat SARS-CoV ADE voornamelijk wordt gemedieerd door verdunde antilichamen tegen envelop-spike-eiwitten en niet door nucleocapside-eiwitten. We genereerden ook monoklonale antilichamen tegen SARS-CoV-spike-eiwitten en observeerden dat de meeste van hen SARS-CoV-infectie bevorderden.

Alles bij elkaar suggereren onze resultaten dat antilichamen tegen SARS-CoV-spike-eiwitten ADE-effecten kunnen veroorzaken. De gegevens roepen nieuwe vragen op over een mogelijk SARS-CoV-vaccin … «.

Een daarop aansluitend onderzoek verscheen in 2019 in JCI Insight . Hier kregen makaken die waren gevaccineerd met een gemodificeerd Vaccinia Ankara (MVA) -virus, dat codeert voor het volledige SARS-CoV-spike-eiwit, een ernstigere longpathologie toen de dieren werden blootgesteld aan het SARS-virus. En toen ze anti-spike IgG-antilichamen afleverden aan niet-gevaccineerde makaken, ontwikkelden ze acute diffuse alveolaire schade, waarschijnlijk door “verstoring van de ontstekingsoplossende respons.”

SARS-vaccin verergert infectie na infectie met SARS-CoV

Een interessant artikel uit 2012 getiteld Immunization with SARS Coronavirus Vaccines Leads to Pulmonary Immunopathology on Challenge with the SARS Virus laat zien wat Veel onderzoekers vrezen nu dat COVID-19-vaccins mensen vatbaarder kunnen maken voor ernstige SARS-CoV-2-infecties.

De paper bespreekt experimenten die aantonen dat immunisatie met een verscheidenheid aan SARS-vaccins resulteerde in pulmonale immunopathologie die ooit werd uitgedaagd met het SARS-virus. Zoals opgemerkt door de auteurs :

“Geïnactiveerde vaccins tegen het hele virus, of ze nu geïnactiveerd waren met formaline of bèta-propiolacton en of ze nu met of zonder aluinadjuvans werden toegediend, vertoonden een immunopathologisch Th2-type in de longen na provocatie.

Zoals eerder opgemerkt, schreven twee rapporten immunopathologie toe aan de aanwezigheid van het N-eiwit in het vaccin; we vonden echter dezelfde immunopathologische respons bij dieren die alleen een S-proteïne-vaccin kregen, hoewel het minder intens leek te zijn.

Een Th2-type immunopathologische respons op infectie van gevaccineerde dieren is opgetreden in drie van de vier diermodellen (niet bij hamsters), waaronder twee verschillende inteeltmuisstammen met vier verschillende soorten SARS-CoV-vaccins met en zonder aluinadjuvans. Een geïnactiveerd vaccinpreparaat dat dit resultaat niet geeft bij muizen, fretten en niet-menselijke primaten, is niet gerapporteerd.

Alles bij elkaar geven deze ervaringen reden tot bezorgdheid over proeven met SARS-CoV-vaccins bij mensen. Klinische onderzoeken met SARS-coronavirusvaccins zijn uitgevoerd en er is gerapporteerd dat ze antilichaamreacties opwekken en “veilig” zijn. Het bewijs van veiligheid wordt echter slechts geleverd voor een korte observatieperiode.

De bezorgdheid die uit dit rapport voortkomt, betreft een immunopathologische reactie die optreedt bij gevaccineerde personen bij blootstelling aan het infectieuze SARS-CoV en die de basis vormt voor de ontwikkeling van een vaccin tegen SARS. Verdere veiligheidsproblemen hebben betrekking op de werkzaamheid en veiligheid tegen antigene varianten van SARS-CoV en op de veiligheid van gevaccineerde mensen die worden blootgesteld aan andere coronavirussen, vooral die van de type 2-groep «.

Ouderen zijn het meest vatbaar voor ADE

Naast al deze zorgen, zijn er aanwijzingen dat ouderen – degenen die het meest worden getroffen door ernstige COVID-19-ziekten – ook het meest worden getroffen door ADE. Voorlopige onderzoeksresultaten, die eind maart 2020 op de preprint-server medRxiv werden gepubliceerd , meldden dat COVID-19-patiënten van middelbare en oudere leeftijd veel hogere concentraties anti-spike-antilichamen hebben – die op hun beurt de infectiviteit verhogen – dan jongere patiënten.

Het versterken van de immuniteit is een ernstige zorg

Een ander artikel dat het vermelden waard is, is de mini-review van mei 2020 “Effecten van immuunversterking op polyklonale hyperimmunoglobulinetherapie COVID-19 en vaccinontwikkeling”. Zoals in veel andere artikelen , wijzen de auteurs erop dat:

“Hoewel de ontwikkeling van zowel hyperimmunoglobuline-therapie als het vaccin tegen SARS-CoV-2 veelbelovend is, vormen beide een algemeen theoretisch veiligheidsprobleem. Experimentele studies hebben de mogelijkheid gesuggereerd van een immuunversterkte ziekte door SARS-CoV- en MERS-CoV-infecties, die kan dus op een vergelijkbare manier optreden bij een SARS-CoV-2-infectie …

Het stimuleren van het immuunsysteem van de ziekte kan theoretisch op twee manieren worden gedaan. Ten eerste kunnen niet-neutraliserende of sub-neutraliserende hoeveelheden antilichamen de SARS-CoV-2-infectie in de doelwitcellen verhogen. Ten tweede kunnen antilichamen de ontsteking en dus de ernst van de longziekte versterken. Een overzicht van deze antilichaamafhankelijke infectie- en immunopathologische versterkingseffecten is samengevat in Fig.1 …

Verschillende SARS-CoV- en MERS-CoV-vaccinkandidaten bevinden zich momenteel in preklinische of vroege klinische onderzoeken. Dierstudies met deze CoV’s hebben aangetoond dat de vaccins op basis van S-eiwitten (vooral het receptorbindende domein, RBD) zeer immunogeen zijn en beschermen tegen de uitdaging van wildtype CoV’s.

Vaccins die zijn gericht tegen andere delen van het virus, zoals het nucleocapside, zonder het S-eiwit, hebben geen bescherming getoond tegen CoV-infectie en verhoogde longpathologie. Immunisatie met sommige CoV-vaccins op basis van het S-eiwit heeft echter ook tekenen van verhoogde longpathologie laten zien na infectie met het virus.

Naast de keuze van het antigeentarget, kunnen de effectiviteit van het vaccin en het risico op immunopathologie daarom afhangen van andere bijkomende factoren, waaronder de formulering van het adjuvans, de leeftijd op het moment van vaccinatie … en de vaccinatieroute «.

covid
Mechanisme van ADE en antilichaamgemedieerde immunopathologie. Linker paneel: Bij ADE wordt de internalisatie van het immuuncomplex gemedieerd door de betrokkenheid van activerende Fc-receptoren op het celoppervlak. Het samensmelten van de remmende receptoren leidt dan tot het remmen van de antivirale reacties, wat leidt tot een verhoogde virale replicatie. Rechter paneel: antilichamen kunnen immunopathologie veroorzaken door de complementroute of antilichaamafhankelijke cellulaire cytotoxiciteit (ADCC) te activeren. In beide routes leidt overmatige immuunactivering tot het vrijkomen van cytokinen en chemokinen, wat leidt tot een verhoogde ziektepathologie.

Voer een risico-batenanalyse uit voordat u een beslissing neemt

Naar alle waarschijnlijkheid, ongeacht hoe effectief (of ineffectief) ze uiteindelijk zijn, zullen de COVID-19-vaccins in relatief korte tijd het publiek bereiken. De meesten voorspellen dat een of meer vaccins ergens in 2021 klaar zullen zijn.

Ironisch genoeg steun Daten¹ , we haben² bestaan ​​nu , geen Massenimpfmandat mehr³ , gezien het feit dat de dodelijkheid van COVID-19 voor personen onder de 60 jaar minder is dan die van de griep. Als u jonger bent dan 40, is uw risico om te overlijden aan COVID-19 slechts 0,01%, wat betekent dat u een kans van 99,99% hebt om de infectie te overleven. En je zou dit kunnen verbeteren tot 99,999% als je metabolisch flexibel bent en rijk aan vitamine D.

Dus waar beschermen we onszelf tegen met een vaccin tegen COVID-19? Zoals eerder vermeld, zijn de vaccins niet eens ontworpen om infectie te voorkomen, alleen om de ernst van de symptomen te verminderen. In de tussentijd kunnen ze u, eenmaal blootgesteld aan het virus, mogelijk zieker maken. Dat lijkt een groot risico voor een echt twijfelachtig voordeel.

Om terug te gaan naar waar we begonnen zijn, worden deelnemers aan de lopende COVID-19-vaccinonderzoeken niet geïnformeerd over dit risico – dat het vaccin hen ernstiger COVID-19 kan geven nadat ze zijn geïnfecteerd met het virus.

Fatale Th2-immunopathologie is een ander potentieel risico

Denk ten slotte na over wat de PNAS-informatie zegt over het risico van door vaccinatie geïnduceerde versterking en disfunctie van het immuunsysteem, vooral voor ouderen, precies de mensen die de bescherming nodig hebben die een vaccin het meest kan bieden:

“Sinds de jaren zestig heeft het testen van vaccinkandidaten voor ziekten zoals Dengue, Respiratory Syncytial Virus (RSV) en Severe Acute Respiratory Syndrome (SARS) een paradoxaal fenomeen aangetoond:

Sommige dieren of mensen die het vaccin kregen en later aan het virus werden blootgesteld, ontwikkelden een ernstigere ziekte dan degenen die niet waren gevaccineerd. Het immuunsysteem ondersteund door het vaccin leek in bepaalde gevallen een verkeerde reactie op de natuurlijke infectie te veroorzaken …

Deze herontsteking van het immuunsysteem, immuunversterking genaamd, kan zich op een aantal manieren manifesteren, zoals antilichaamafhankelijke amplificatie (ADE), een proces waarbij een virus antilichamen gebruikt om de infectie te ondersteunen, of als celgebaseerde amplificatie, een categorie die omvat allergische ontsteking veroorzaakt door Th2-immunopathologie. In sommige gevallen kunnen de verbeteringsprocessen elkaar overlappen …

Sommige onderzoekers beweren dat hoewel ADE tot nu toe de meeste aandacht heeft gekregen, gezien wat er bekend is over de epidemiologie van het virus en zijn gedrag in het menselijk lichaam, het minder waarschijnlijk is dan een ontregelde reactie op COVID-19 via andere wegen. van immuunversterking.

“ADE kan zich ontwikkelen, maar het grotere probleem is waarschijnlijk Th2-immunopathologie”, zegt Ralph Baric, een epidemioloog en coronavirus-expert … aan de Universiteit van North Carolina in Chapel Hill.

Eerdere SARS-onderzoeken identificeerden oudere muizen met een bijzonder hoog risico op levensbedreigende Th2-immunopathologie, … waar een defecte T-celreactie allergische ontsteking en slecht functionerende antilichamen veroorzaakt die immuuncomplexen vormen die het complementsysteem en mogelijk de luchtwegen activeren schade”.

Comments

comments