De nieuwe mutaties in het Britse coronavirus, uitgelegd


Wat wetenschappers hebben geleerd over de Covid-19-varianten in het VK, Zuid-Afrika en andere delen van de wereld.

Gezondheidsfunctionarissen in het Verenigd Koninkrijk en de rest van de wereld maken zich zorgen over een nieuwe, schijnbaar meer besmettelijke variant van SARS-CoV-2 (het virus dat Covid-19 veroorzaakt ), die in het land is opgedoken en in het weekend werd aangekondigd. Het bewijs dat deze nieuwe soort zich gemakkelijker tussen mensen verspreidt, is niet rotsvast, maar het is zorgwekkend genoeg om dramatische actie te hebben geforceerd.

Landen stoppen al reizen vanuit het Verenigd Koninkrijk , waar de nieuwe soort, bekend als B.1.1.7 (we noemen het voor de eenvoud de Britse variant), zich snel verspreidt in het zuidoosten van het land. Binnen het VK leggen ambtenaren strengere beperkingen op aan beweging en openbare ruimtes .

Op dit moment lijkt het er niet op dat de nieuwe Britse variant van SARS-CoV-2 gevaarlijker is bij individuen. Het lijkt mensen niet zieker te maken, en het is ook niet waarschijnlijker dat ze worden gedood. “Ik denk dat het belangrijkste punt is dat er nu geen bewijs is … dat dit virus pathogeen is – meer problemen, meer morbiditeit en mortaliteit veroorzaakt – dan het vorige virus”, zei Moncef Slaoui , de wetenschappelijke leider van Operatie Warp Speed, tijdens een Maandag persconferentie .

Wat het lijkt te doen, althans op basis van voorlopig bewijs, wordt sneller onder de mensen verspreid. Dat alleen al is een probleem: het coronavirus verspreidt zich snel genoeg zoals het is. Bijkomende bezorgdheid is dat de Britse variant een soortgelijk verhaal weergeeft in Zuid-Afrika , waar een stam genaamd 501.V2 de dominante versie is geworden onder nieuwe gevallen van het virus. Wetenschappers vragen zich af of die stam ook beter overdraagbaar is.

Het virus heeft zijn genetica voortdurend veranderd in de loop van de pandemie. Dat is wat RNA-gebaseerde virussen zoals SARS-CoV-2 doen – ze muteren. Meestal betekenen de mutaties niets. Maar deze keer is er iets anders.

“Ik heb dit jaar veel tijd besteed aan het eraan herinneren van mensen dat mutaties normaal zijn”, zegt moleculair epidemioloog Emma Hodcroft , die werkt aan een project genaamd Nextstrain . Gedurende de hele pandemie hebben wetenschappers over de hele wereld de Nextstrain-sequenties van het virus gevoed, en Hodcroft en haar collega’s hebben de genetische veranderingen nauwlettend gevolgd.

In het verleden waren mutaties geen aanleiding voor grote krantenkoppen. “Ik merk nu dat ik een iets ander deuntje zing,” zei Hodcroft. Deze keer lijkt er bewijs te zijn dat de nieuwe soort het waard is om waakzaam voor te zijn. “We zouden waarschijnlijk moeten overwegen om enkele voorzorgsmaatregelen te nemen terwijl we proberen meer te weten te komen,” voegde ze eraan toe.

Tegelijkertijd stijgt Covid-19 over de hele wereld, zelfs zonder deze nieuwe mutaties. Wetenschappers proberen nog te achterhalen wat deze nieuwe varianten van het coronavirus eigenlijk betekenen voor de pandemie. Het is ook onduidelijk waar de Britse variant zich al heeft verspreid. “De variant zou al in de Verenigde Staten kunnen zijn zonder ontdekt te zijn”, meldden de Amerikaanse Centers for Disease Control and Prevention dinsdag.

Het goede nieuws is dat we al weten hoe we op deze nieuwe varianten moeten reageren: op dezelfde manier als we hebben gereageerd op de pandemie in het algemeen. Het virus wordt nog steeds voornamelijk overgedragen via met virussen beladen ademhalingen in de lucht. Het dragen van een masker, sociale afstand nemen en goede ventilatie binnenshuis zijn net zo belangrijk als altijd.

Er is veel aan dit verhaal dat mogelijk zeer verontrustend of verwarrend is. En het verhaal is nog niet compleet, want wetenschappers hebben meer bewijs nodig om te begrijpen of deze nieuwe varianten een nieuwe bedreiging vormen.

Om wat duidelijkheid toe te voegen, hier is wat onderzoekers tot nu toe hebben geleerd. Laten we beginnen met de basis.

Virale mutaties, uitgelegd

Virale mutaties. Nieuwe soorten. Verhoogde transmissie. Het klinkt allemaal als enge sciencefiction. Maar om dingen te demystificeren en te begrijpen waarom wetenschappers zich een beetje zorgen maken over deze nieuwe variant – en waarom de meeste varianten ze niet in de war brengen – is het de moeite waard om te begrijpen hoe virussen überhaupt muteren.

“Vaak denk ik dat het woord mutatie in het algemeen veel dingen in de hoofden van mensen oproept, zoals, weet je, Ninja Turtles of X-Men of kanker, zoals spul van het type zombie-apocalyps”, Angela Rasmussen , een viroloog bij Georgetown’s Center voor Global Health Science and Security, zei. “Een mutatie is gewoon veel alledaagser dan dat.”

Virussen muteren omdat ze voortdurend in enorme aantallen kopieën van zichzelf maken. Om dit te bereiken, moeten ze de hardware kapen van een gastheercel die ze infecteren. Dit proces kan echter een beetje slordig zijn.

In een menselijk lichaam kan een virus zichzelf miljoenen of miljarden keren repliceren, legt Hodcroft uit. Als je heel snel een concept van iets miljoenen keren op een computer zou schrijven, zou je waarschijnlijk wat typefouten maken. Dat is wat er gebeurt met de virussen. “Ze maken een typfout” in hun genetische code, zegt ze. Een letter van hun ribonucleïnezuur (RNA) -keten wordt vervangen door een andere.

Virussen die RNA als hun genetisch materiaal gebruiken, zoals SARS-CoV-2, zijn bijzonder kwetsbaar voor mutaties, aangezien het RNA-molecuul zelf instabieler is dan DNA. Het proces van het kopiëren van RNA is ook vatbaarder voor fouten.

Deze typefouten kunnen erg handig zijn voor wetenschappers, omdat ze regelmatig voorkomen en worden doorgegeven van generatie op generatie van het virus terwijl het zich door een gemeenschap verspreidt. Wetenschappers kunnen deze subtiele veranderingen vaak gebruiken om de afstamming van bepaalde soorten en hun verspreiding door een populatie te traceren.

De meeste van deze typefouten zijn onbeduidend als het gaat om de menselijke gezondheid. “Een typefout, of zelfs een paar typefouten, verandert meestal niet hoe het virus werkt”, zegt Hodcroft. Sommige zijn zelfs schadelijk voor het virus. “Je hebt veel meer kans om het te breken dan om het beter te maken” als het om mutaties gaat, zegt ze.

Maar in zeldzame gevallen kunnen sommige mutaties een virus een voordeel geven, zoals het sneller cellen laten infecteren of zich sneller onder mensen verspreiden. Die mutante stammen kunnen dan dominant worden binnen een populatie.

Dat is misschien wat we hier bekijken met de Britse variant; deze nieuwe soort heeft mogelijk typefouten opgelopen waardoor het gemakkelijker tussen mensen kan worden overgedragen.

Vier bewijslijnen convergeren dat deze nieuwe mutatie beter overdraagbaar is

Dus waarom denken wetenschappers dat deze variant meer overdraagbaar is?

Ze hebben dit nog niet zeker, maar vier convergerende stromen van bewijs wijzen allemaal in dezelfde richting. “Dat geeft mensen het gevoel dat er hier misschien iets is om zich zorgen over te maken”, zegt Hodcroft. “Elk van deze dingen op zichzelf, zou ik zeggen, is niet per se overtuigend.” Maar alles bij elkaar schetsen ze een zorgwekkend beeld.

Een daarvan is dat in de gebieden van het VK waar deze nieuwe variant zich verspreidt, het een groter deel van de nieuwe gevallen vertegenwoordigt. “Dit impliceert dat deze nieuwe variant zich beter verspreidt dan andere varianten die in dezelfde regio circuleren”, zegt ze.

Een tweede is dat de toename niet samenviel met een overduidelijke verandering in menselijk gedrag. “We hebben niet echt sterk bewijs dat iedereen in het zuidoosten [VK waar deze variant zich verspreidt] zojuist zijn maskers heeft afgescheurd en, weet je, de beperkingen volledig overtreedt”, zegt ze. Dat gezegd hebbende, het kan toeval zijn. Het kan zijn dat mensen die toevallig deze variant hebben opgelopen, deze vaker via hun gedrag verspreiden.

Immers, “deze nieuwe variant is opgedoken in een tijd van het jaar waarin er traditioneel een grotere familiale en sociale vermenging is”, aldus het Europees Centrum voor ziektepreventie en -bestrijding , dat schatte dat de overdraagbaarheid van de nieuwe variant is toegenomen met 70 procent vergeleken met eerdere versies van het virus. (Zowel Rasmussen als Hodcroft zeggen dat het 70 procent meer overdraagbare cijfer hoogstwaarschijnlijk een overschatting is.)

Ten derde zijn er enkele vroege gegevens over hoe deze variant werkt bij Covid-19-patiënten. “Er kunnen iets hogere virale ladingen zijn bij patiënten met de varianten”, zegt Hodcroft, wat suggereert dat het virus zich gemakkelijker in het lichaam kan vermenigvuldigen. (Virale belasting verwijst naar de hoeveelheid virus in de patiënt. Rasmussen waarschuwt ook dat gegevens over virale belasting erg gevoelig zijn voor timing en wanneer de patiënt werd bemonsterd tijdens de ziekte, dus er moeten meer gegevens zijn om dit te bevestigen.)

Ten slotte weerspiegelen de genetische veranderingen in de Britse variant veranderingen in de Zuid-Afrikaanse variant, die ook in verband wordt gebracht met stijgende gevallenaantallen. Dat maakt een plausibele link: dat deze specifieke genetische verandering mogelijk de oorzaak is van de verhoogde overdraagbaarheid in beide varianten.

Dit is echter nog geen definitieve bevestiging dat de nieuwe variant beter overdraagbaar is.

Volgens Slaoui zijn er proefdieronderzoek nodig om te zien hoe gemakkelijk het virus zich van het ene organisme naar het andere kan verspreiden. Maar dit testen kan enkele weken duren.

In het licht van die onzekerheid dringen velen aan op voorzichtigheid.

Nogmaals, er is nog steeds geen bewijs dat deze nieuwe variant een ernstigere ziekte veroorzaakt. Het bewijs wijst alleen op een verhoogde overdraagbaarheid. Maar een meer overdraagbaar virus is nog steeds een punt van zorg. “Over het algemeen geldt dat hoe meer mensen besmet raken, het aantal ziekenhuisopnames en sterfgevallen dienovereenkomstig toeneemt in verhouding tot dat aantal”, zegt Hodcroft. “Dus meer gevallen is ook slecht nieuws.”

Wat doet de mutatie …?

De Britse variant van SARS-CoV-2 bevat eigenlijk 23 mutaties in het genoom van het virus. “We weten niet echt wat ze doen”, zegt Rasmussen. Individueel zijn veel van deze mutaties al waargenomen in andere stammen van het virus over de hele wereld. Maar de combinatie van deze veranderingen in een enkel virus kan de kans op verspreiding van de nieuwe variant vergroten.

Wetenschappers denken echter dat sommige mutaties belangrijker kunnen zijn dan andere, en er zijn verschillende mechanismen waardoor mutaties het virus besmettelijker kunnen maken. Dat zijn onder meer:

1. Het virus zou kunnen eindigen met veranderingen in zijn spike-eiwit waardoor het gemakkelijker cellen kan binnendringen.

2. Het virus zou een mechanisme kunnen ontwikkelen om zich sneller in een lichaam te vermenigvuldigen, waardoor “mensen sneller besmettelijk worden, of sneller besmettelijk dan bij een andere variant”, legt Rasmussen uit.

3. Het virus zou theoretisch een vermogen kunnen hebben ontwikkeld om de aangeboren immuunafweer van de cel tegen te gaan, waardoor het gemakkelijker wordt om die cel te infecteren.

Een van de routes waarvan wetenschappers vermoeden dat deze aan het werk is, komt voort uit de N501Y-mutatie, waarbij het aminozuur asparagine wordt vervangen door het aminozuur tyrosine op de 501ste positie van de virale eiwitsequentie. Het is een van de vele mutaties in het spike-eiwit van het virus in de Britse variant, maar N501Y bevindt zich in het deel van de spike dat daadwerkelijk in direct contact komt met menselijke cellen. Dezelfde mutatie is gevonden in de Zuid-Afrikaanse variant van SARS-CoV-2 die zich ook snel verspreidt.

Omdat het virus dat zich aan een gastheercel hecht, cruciaal is voor de voortplanting van het virus, is het spike-eiwit van het virus bijzonder belangrijk – en delicaat.

“Als je zomaar willekeurige veranderingen in het laboratorium zou aanbrengen, zou bijna elke verandering die je op dat gebied aanbrengt, resulteren in een dood virus dat niet langer in de cel kan komen”, zegt Benjamin Neuman, een viroloog aan de Texas A&M University Texarkana. “Dat dit ding zich überhaupt kan verspreiden, zegt je dat het minstens zo goed is als de originele versie. Het feit dat het zich sneller verspreidt, kan erop duiden dat het een beetje beter is in het vastgrijpen aan gastcellen, wat de eerste stap is van het toegangsproces. “

Maar deze specifieke N501Y-mutatie is al gedetecteerd in stammen die in de loop van de pandemie in andere delen van de wereld zijn gestegen en gedaald. Het kan dus zijn dat de andere mutaties die aan N501Y zijn gekoppeld, een soort van samenstellend effect hebben. En wetenschappers moeten nog meer werk doen om te bepalen of dit de oorzaak is van de opkomst van de nieuwe SARS-CoV-2-variant in het VK. Door het antwoord te achterhalen, kunnen onderzoekers manieren bedenken om deze variëteit van het coronavirus tegen te gaan.

Abonneer u nu op onze gratis elektronische nieuwsbrief INDIGNATIE-nieuws klik hier om te registreren



Hoe zijn deze mutaties in het coronavirus tot stand gekomen?

Wetenschappers weten niet precies hoe de Britse variant is ontstaan. Maar er kan een aanwijzing zijn. Hodcraft valt op door het enorme aantal mutaties in de Britse variant – 23 in totaal – waardoor ze vermoedt dat deze variant is ontstaan ​​bij een immuungecompromitteerd persoon. “Het is een bovengemiddeld aantal mutaties”, zegt ze.

Bij de meeste mensen, legt ze uit, zet het immuunsysteem een ​​volledige aanval op het virus op, waardoor het binnen een paar weken wordt geëlimineerd. “Bij mensen met een gecompromitteerd immuunsysteem is er echter een heel andere dynamiek”, zegt ze. “Zo kan het virus bijvoorbeeld maanden in plaats van weken aanwezig zijn.” Dat geeft het virus meer tijd om te evolueren, om mutaties te accumuleren die het misschien gemakkelijker maken om het immuunsysteem te dwarsbomen.

“Het is een scenario”, zegt ze. “We zullen misschien nooit precies weten wat er hier is gebeurd.”

De fundamentele waarheid: hoe meer dit virus zich verspreidt, hoe groter de kans dat er gevaarlijke nieuwe varianten verschijnen. Bij welke persoon dan ook – of dier overigens – is de kans dat er een gevaarlijke nieuwe variant ontstaat zeldzaam. Maar er kunnen zeldzame dingen gebeuren als er zoveel gevallen zijn: meer dan 77 miljoen bevestigde gevallen wereldwijd .

Omdat virussen zoals SARS-CoV-2 muteren en aangezien Covid-19 zich bij zoveel mensen heeft verspreid, is het theoretisch slechts een kwestie van tijd voordat een bepaalde reeks mutaties zich op een zodanige manier aansluiten dat het virus een boost krijgt.

Wat kunnen we doen aan Covid-19-mutanten?

Om mutaties te stoppen, moeten we eenvoudigweg de verspreiding van SARS-CoV-2 in het algemeen stoppen. Ten eerste helpt dat ons om de pandemie in het algemeen het hoofd te bieden. Maar “dat is ook handig hoe we minder opkomende varianten krijgen”, zegt Rasmussen. “Als het virus niet repliceert, kan het niet muteren. En als het niet kan muteren, kunnen de nieuwe varianten niet verschijnen. “

We bestrijden de nieuwe variant zoals we elke variant van SARS-CoV-2 zouden doen: met maskers, met sociale afstand, met goede handhygiëne. “Ik denk niet dat mensen in paniek moeten raken”, zegt Hodcroft. “Kleine letters, ongeacht de variant, zijn beter.”

Wetenschappers hebben echter nog een hulpmiddel: genetische tracking. Bij Nextstrain ontvangen Hodcroft en haar collega’s virale genetische sequenties van over de hele wereld om te proberen een realtime beeld te schetsen van transmissieketens en om bij te houden hoe het virus verandert. Maar niet elke plaats ter wereld biedt dezelfde hoeveelheid gegevens.

Het VK doet bijvoorbeeld veel aan virale sequencing. Daardoor kon het de nieuwe virale stam snel oppikken. Op andere locaties over de hele wereld was dat misschien niet zo snel gebeurd.

“In de VS is het echt een vlekkerige foto”, zegt Hodcroft als het gaat om reeksen. “Sommige staten hebben echt geïnvesteerd in sequencing; sommige staten hebben dat niet. Dus voor sommige staten hebben we waarschijnlijk een redelijk idee van wat er aan de hand is. In andere staten hebben we echt niet veel reeksen. “

Over het algemeen meldt de CDC dat de VS slechts 51.000 van de 17 miljoen gevallen die hier zijn gemeld, hebben gesequenced. Dat is 0,07 procent. Ter vergelijking: het VK streeft ernaar om 10.000 virussen per week te sequencen en is van plan die capaciteit verder uit te breiden. Dat gebrek aan virale genetische tests zorgt voor een grote blinde vlek in de VS. De Britse variant kon al aangekomen hier onontdekt “gezien de kleine fractie van de Amerikaanse infecties die zijn gesequenced,” de CDC staten .

Meer sequentiebepaling zou in het algemeen leiden tot de snellere detectie van nieuwe stammen en snellere middelen om ze te beheersen als ze als problematisch werden beschouwd.

Betekenen mutaties dat een Covid-19-vaccin niet meer werkt?

Bij nieuwe mutaties bestaat de bezorgdheid dat er een nieuwe stam van SARS-CoV-2 zou kunnen ontstaan ​​die voldoende zou verschillen van eerdere versies, zodat eerdere blootstellingen – hetzij door een vaccin of een infectie – geen bescherming bieden. Dus ja, het is mogelijk dat het coronavirus op een dag muteert op een manier die aan een vaccin of eerdere immuniteit zou ontsnappen.

Op dit moment denken wetenschappers echter dat deze Britse variant nog steeds onder dezelfde paraplu van bescherming zou vallen als eerdere soorten. Als iemand een Covid-19-vaccin krijgt voor een oudere generatie van het virus, zou hij hier waarschijnlijk bescherming tegen hebben.

Om uit te leggen waarom, helpt het te begrijpen hoe het immuunsysteem omgaat met virussen. Wanneer het menselijk lichaam een ​​vijandige vreemde entiteit zoals een virus detecteert, begint het antilichamen te produceren (eiwitten die zich hechten aan het virus of aan geïnfecteerde cellen). Antilichamen kunnen dan de werking van het virus verstoren. Ze kunnen het virus of met virus geïnfecteerde cellen ook markeren voor vernietiging door andere immuuncellen.

De specifieke plaatsen waar de antilichamen zich aan het virus hechten, worden epitopen genoemd , en de meeste Covid-19-vaccins richten zich op epitopen op het spike-eiwit van het virus (dat is wat het virus gebruikt om zich aan menselijke cellen te hechten en deze binnen te dringen).

“Het goede van het vaccin is dat het een immuunrespons opwekt tegen verschillende epitopen die in kaart zijn gebracht rond het spike-eiwit”, zei Slaoui. “De kans dat één set mutaties al die epitopen zou veranderen, is denk ik buitengewoon laag. De verwachting, wetenschappelijk gezien, is dat dit soort variaties waarschijnlijk niet volledig zullen ontsnappen aan de beschermende reactie van het vaccin. “

Nog meer goed nieuws: wetenschappers van de University of Texas Medical Branch hebben ( via een tweet ) voorlopig bewijs aangekondigd dat antilichamen die de meer algemene stam van het virus neutraliseren, ook een stam neutraliseren met de N501Y-mutatie (degene die het deel van het virus beïnvloedt die in direct contact komt met menselijke cellen, zoals hierboven vermeld). Dat suggereert dat een immuunsysteem dat is voorbereid – door een natuurlijke infectie, tenminste – om de oude variant te bestrijden, er ook een kan bestrijden met deze specifieke mutatie.

Neuman van Texas A & M merkte op dat er op dit moment ook bewijs is dat aantoont hoe goed vaccins kunnen beschermen tegen gemuteerde vormen van het virus in klinische onderzoeken. Veel van de toegediende vaccins zijn ontworpen om de eerste generaties van SARS-CoV-2 tegen te gaan, maar blijken nog steeds zeer effectief te zijn tegen Covid-19, veroorzaakt door recentere versies van het virus.

“Alle tests worden gedaan, alle artikelen die worden gepubliceerd, worden gedaan met de huidige stammen, die verschillende mutaties hebben ten opzichte van [de eerste iteraties van het virus], en het lijkt nog steeds te werken”, zei Neuman.

Covid-19-vaccinontwikkelaars zeggen dat ze deze veranderingen en testen nauwlettend in de gaten houden om er zeker van te zijn dat hun vaccins nog steeds effectief zijn. “In termen van de nieuwe variant volgen Pfizer en BioNTech sequentieveranderingen van SARS-CoV-2 en de bedrijven werken eraan om gegevens te genereren over hoe goed serum van mensen die zijn geïmmuniseerd met [het Pfizer / BioNTech-vaccin] in staat zijn om het nieuwe te neutraliseren. stam, ”zei een woordvoerder van Pfizer via e-mail.

En de nieuwe Covid-19-vaccins zijn goed uitgerust om zich aan te passen. De twee die toestemming voor noodgebruik hebben gekregen van de Food and Drug Administration – het Pfizer / BioNTech-vaccin en het Moderna-vaccin – gebruiken beide mRNA als hun platform . Deze vaccins leveren de instructies voor het maken van het spike-eiwit van SARS-CoV-2 aan menselijke cellen. Die menselijke cellen maken vervolgens zelf de component, waardoor het immuunsysteem het kan gebruiken om zich voor te bereiden op een infectie. Een groot voordeel van deze benadering is dat de mRNA-sequentie snel kan worden gewijzigd; de eerste vaccins voor Covid-19 werden ontwikkeld binnen enkele dagen nadat de genetische sequentie van het virus online was gepubliceerd.

Kunnen fabrikanten zoals Moderna of Pfizer / BioNTech hun vaccins vervolgens aanpassen om zich op de nieuwe varianten te richten zonder het hele vervelende klinische proefproces opnieuw te doorlopen?

Mogelijk volgens Jesse Goodman , een voormalig hoofdwetenschapper bij de FDA en een professor in de geneeskunde aan de Georgetown University. Hij vertelde Vox dat vaccins voor nieuwe varianten van het influenzavirus elk jaar worden goedgekeurd zonder grootschalige proeven. Nieuwe versies van een Covid-19-vaccin om mutaties op te vangen, hebben misschien geen nieuwe studieronde nodig bij tienduizenden mensen, maar vereisen mogelijk wat testen om de dosering en immuunrespons te bepalen. Met zo’n nieuw virus en splinternieuwe vaccins zijn de regels voor deze situaties nog niet vastgelegd.

Moeten we in de toekomst meer mutaties verwachten?

Kort antwoord: ja.

De Britse en Zuid-Afrikaanse varianten zullen waarschijnlijk niet de laatste zijn die de krantenkoppen halen. Coronavirus evolueert voortdurend. We mogen verwachten dat het lichtjes blijft veranderen.

“Er komen nieuwe varianten bij”, zegt Rasmussen. Het punt is dat wetenschappers bij elke nieuwe significante stam zorgvuldig zullen moeten werken om te bepalen of deze gevaarlijker is.

En er zijn enkele mutaties die we misschien zelfs kunnen verwachten – zo niet in de komende weken, in de komende jaren.

Onlangs publiceerden virologieonderzoekers van het Fred Hutch Cancer Research Center een preprint (dwz, nog niet peer-reviewed) studie, waarin werd gekeken naar hoe een coronavirus dat verkoudheid veroorzaakt zich vanaf de jaren tachtig ontwikkelde. Om dat te bereiken, kregen ze oude bloedmonsters, waaronder antilichamen die zich aan dit specifieke virus hechten. Ze reconstrueerden ook stukjes van het koude virus uit andere tijdperken. In feite wilden ze zien of ouder bloed nog steeds nieuwer virus kon neutraliseren. Als dat niet zou kunnen, zou dat erop wijzen dat het virus in de loop van de tijd is geëvolueerd om het immuunsysteem te omzeilen.

Dit is wat de onderzoekers ontdekten: “Dit andere menselijke coronavirus evolueert inderdaad in de loop van meerdere jaren om geleidelijk aan de menselijke immuniteit te ontsnappen”, zegt Jesse Bloom , een viroloog die co-auteur was van het onderzoek. “Dus we denken dat dit suggereert dat SARS-CoV-2 hetzelfde kan doen.” Maar Bloom benadrukt dat dit proces jaren duurt. Het is genoeg tijd om vaccinformuleringen voor te bereiden, te controleren en mogelijk aan te passen om de evolutie van het virus bij te houden.

Het is niet zo dat het virus kan evolueren naar een heel ander beest. “Het kan muteren om misschien aan antilichamen te ontsnappen”, zegt Rachel Eguia , de hoofdauteur van het onderzoek. Maar het kan niet zo veel veranderen dat het zijn eigen vermogen om cellen binnen te gaan verandert.

Wetenschappers houden ook hun ogen open voor een snelle, grote mutatiegebeurtenis die bekend staat als recombinatie . Dat is waar een persoon tegelijkertijd is geïnfecteerd met twee verschillende stammen van het virus, waardoor de virusstammen van onderdelen kunnen wisselen. Deze nieuwe virussen zouden dan de antilichamen kunnen ontwijken die op hun voorgangers waren gericht. Sommige onderzoekers denken dat recombinatie zou kunnen zijn hoe SARS-CoV-2 in de eerste plaats is ontstaan.

“Dit is allemaal hypothetisch in dit specifieke virus, maar het gebeurt de hele tijd bij andere virussen”, zei Neuman.

Geconfronteerd met deze dreigende uitdagingen, is het terugdringen van de overdracht van het coronavirus in het algemeen nog steeds de beste manier om de kwetsbare vooruitgang die tot dusver is geboekt bij de Covid-19-pandemie te beschermen. Het verminderen van transmissies is ook een van de beste manieren om ervoor te zorgen dat krachtige hulpmiddelen zoals vaccins zo lang mogelijk krachtig blijven. Het feit dat er meerdere Covid-19-vaccins op de markt komen, is geen reden tot zelfgenoegzaamheid, en deze nieuwe varianten van SARS-CoV-2 laten zien hoe belangrijk het is om waakzaam te blijven.



COVID-19mutatie
Comments (0)
Add Comment