Indignatie redactie 
Na SARS in 2003 en MERS in 2012 is een nieuw coronavirus, 2019-nCoV genaamd, een bron van zorg voor internationale gezondheidsautoriteiten. Neef van SARS en waarschijnlijk een afstammeling van een vleermuisvirus , zou begin december vorig jaar zijn ontstaan in Wuhan, China.
Vanaf 30 januari 2020 zijn 7.891 infecties bevestigd in twintig landen, waardoor 170 doden vielen , tot nu toe alleen op Chinese bodem ( opmerking: de eerste dood buiten China werd op 2 februari op de Filippijnen gemeld. was van een Chinese inwoner van Wuhan ).
Wat veroorzaakte deze sterfgevallen? Hoe maken coronavirussen ons ziek? Zijn er aanleg voor deze infecties?
Coronavirussen circuleren elk jaar in Frankrijk
Op medisch niveau zijn er twee groepen coronavirussen: laagpathogene coronavirussen (er zijn er momenteel vier) en hoogpathogene coronavirussen, waarvan momenteel slechts twee vertegenwoordigers bekend zijn, SARS-CoV (voor ernstige acute respiratoir syndroom – ernstig acuut respiratoir syndroom of SARS in het Frans) en MERS-CoV.
Momenteel zijn de beschikbare gegevens te onvolledig om te kunnen bevestigen dat het virus dat in Wuhan is ontstaan tot een van deze categorieën behoort. We zullen moeten wachten op meer informatie, vooral van de Chinese gezondheidsautoriteiten.
Laagpathogene coronavirussen circuleren elk jaar in de herfst, in de winter en in de lente in Frankrijk , maar verdwijnen in de zomer. Voor deze virussen en voor de andere seizoensvirussen (griep, verkoudheid, gastro-enteritis …) zijn de redenen voor deze zomervakantie slecht begrepen.
In de winter beperkt blijven tot gebouwen zal waarschijnlijk de overdracht van virussen vergemakkelijken. Bovendien spelen weersomstandigheden zeker een rol. Er is nog geen nauwkeurig mechanisme geïdentificeerd, maar we weten bijvoorbeeld dat bepaalde virussen zoals de griep minder goed bestand zijn tegen hete lucht dan koude droge lucht . Bovendien verzwakt dit laatste het neusslijmvlies, waardoor de penetratie van ademhalingsvirussen zoals coronavirussen wordt vergemakkelijkt.
De neus, toegangspoort tot coronavirussen
Wanneer een persoon die is geïnfecteerd met een coronavirus niest, worden druppels neusafscheidingen geladen met virale deeltjes om hem heen geprojecteerd , de fijnste (aerosols) die verder reizen dan de grootste. Op dit moment is het niet bekend of 2019-nCoV door aerosol wordt overgedragen of dat alleen de grootste druppeltjes besmettelijk zijn. Het lijkt echter beter te worden overgedragen dan SARS of MERS-CoV, dat zich verrassend genoeg niet heeft verspreid over het Arabische schiereiland.
Als een gezond persoon bespat wordt en druppels met coronavirussen inademt, begint een nieuwe infectie. Aanvankelijk dringen de virussen de neuscellen binnen dankzij een eiwitsleutel: eiwit S (van de Engelse Spike , “tip, oor”). Het is aanwezig in talloze exemplaren op het oppervlak van het virus en geeft het het “kroon” -aspect waaraan het zijn naam te danken heeft, coronavirus.
Deze “sleutel” werkt samen met een “slot” op het oppervlak van menselijke cellen, waardoor het virus eraan kan blijven kleven en er vervolgens in kan komen. Niet alle coronavirussen hebben dezelfde soorten sleutels en herkennen daarom niet dezelfde vergrendelingen. Aan de andere kant hebben deze sloten essentieel voor het functioneren van ons organisme, we hebben ze allemaal in ons. We zijn daarom waarschijnlijk allemaal besmet met coronavirussen.
Multi-orgaan falen
Eenmaal in een cel piratereert het coronavirus het en dwingt het een groot aantal kopieën van zichzelf te maken. Na een relatief korte tijd, 6 of 8 uur later, verlaten deze kopieën de geïnfecteerde cel (meestal door hem te vernietigen) en vallen zijn buren aan.
Als de infectie te wijten is aan een pathogeen coronavirus, zijn de symptomen voor een gezond persoon meestal verkoudheid.
Het probleem is dat de sloten waarmee coronavirussen cellen in de luchtwegen kunnen binnendringen ook aanwezig zijn op cellen in andere organen, zoals de nieren of darmen. Coronavirussen kunnen ze daarom ook infecteren. Hierin verschillen coronavirussen van griepvirussen, die alleen structuren herkennen die aanwezig zijn op cellen van de luchtwegen. Dit verklaart waarom de griep geen tekenen van de nieren of darmen geeft.
In het geval van zeer pathogene virussen zoals MERS of SARS, kunnen de aangetaste organen ernstig worden beschadigd. Naast ernstig longfalen, wat leidt tot ademnood, zijn patiënten soms het slachtoffer van nierfalen (waarvoor dialyse nodig is), hartfalen, enz. Helaas is overstappen naar intensive care niet altijd voldoende en sommige mensen sterven.
De kennis die is opgedaan na de epidemieën als gevolg van SARS en MERS heeft het mogelijk gemaakt om de factoren die de uitkomst van de infectie beïnvloeden beter te begrijpen. De relatie tussen het coronavirus en het immuunsysteem van de patiënt is bijzonder belangrijk.
Ouderen en immuungecompromitteerden lopen het meeste risico
We weten dat de mensen die het meest vatbaar zijn voor complicaties, mensen zijn met een verzwakt immuunsysteem (door ziekte of medische behandeling) of wiens immuunsysteem minder goed werkt, zoals dat van ouderen. Het virus profiteert van deze fouten en repliceert beter.
Enkele jaren geleden was een patiënt die een immunosuppressieve behandeling onderging vanwege transplantatie bijvoorbeeld overleden aan een infectie met MERS-CoV. Gemuilkorfd om te voorkomen dat hij de transplantatie afstootte, kon zijn immuunsysteem niet de virale infectie bevatten, die was gegeneraliseerd en alle organen bereikte.
Omgekeerd worden jongeren, wier immuunsysteem zeer efficiënt is, over het algemeen minder getroffen. Voor MERS-CoV is dus bijna geen besmetting van kinderen beschreven; het is eerder een ziekte van volwassenen en ouderen.
In het geval van SARS was de situatie anders: het sterftecijfer was niet alleen hoger dan dat van MERS, maar ook het virus veroorzaakte de dood van jonge patiënten.
2019-nCoV: een gebrek aan informatie
De eerste informatie over het nieuwe coronavirus lijkt erop te wijzen dat de sterfgevallen betrekking hebben op zeer oude mensen, die al andere pathologieën hebben. De rest van de mensen lijkt redelijk snel te genezen, wat zou verklaren waarom er momenteel “slechts” 170 doden zijn uit meer dan 7.800 officieel verklaarde infecties .
Informatie ontbreekt echter nog steeds, en een deel van de beschikbare informatie lijkt te verschillen van de waarnemingen bij patiënten bij wie de ziekte in Frankrijk is begonnen. De eerste informatie die door Chinese artsen werd verspreid leek dus te wijzen op het bestaan van longontsteking, dat wil zeggen een longinfectie.
Sommige van de in ons ziekenhuis opgenomen patiënten lijken dit type longweefselbeschadiging echter niet te ontwikkelen. In hun geval blijft de infectie in de bovenste luchtwegen, voornamelijk de neus en waarschijnlijk de keel en sinussen. De situatie zou daarom anders zijn dan bijvoorbeeld een infectie met MERS: in dit geval komt het virus de neus binnen en daalt zeer snel in de luchtwegen. In één op twee gevallen wordt het niet in de neus gevonden, terwijl het al aanwezig is in de bronchiale en longgebieden.
De kwestie van gezonde dragers moet ook nog worden beslist. Gegeven wat we weten over andere coronavirussen, kunnen we aannemen dat sommige mensen een immuunsysteem hebben dat in staat is zeer goed te reageren op 2019-nCoV. Deze zouden milde symptomen hebben, waardoor ze niet zouden worden geraadpleegd. We gaan niet naar onze arts als we alleen een loopneus hebben! Ze zijn echter besmettelijk en verspreiden de epidemie zonder het te weten.
Om dit essentiële punt te kunnen verduidelijken, moet worden gewacht op verdere informatie van Chinese artsen.
Een virus dat zich aan mensen aanpast
Virussen kunnen muteren. Moeten we vrezen dat het coronavirus gevaarlijker wordt voor de mens? Waarschijnlijk niet. Er is geen geval bekend van laagpathogeen coronavirus dat zeer pathogeen is geworden.
Integendeel, coping-mechanismen zorgen er in het algemeen voor dat zeer pathogene virussen na verloop van tijd virulentie verliezen. De virussen die verantwoordelijk zijn voor grieppandemieën zijn dus aanvankelijk relatief slecht aangepast aan mensen. Beetje bij beetje accumuleren ze mutaties en worden ze minder pathogeen .
Aangenomen kan worden dat coronavirussen ook onderworpen zijn aan vergelijkbare mechanismen. In feite zijn de enige bekende zeer pathogene coronavirussen zeer recent opgedoken: in 2003 voor SARS en in 2012 voor MERS. Omgekeerd hebben onderzoeken naar de genomen van laagpathogene coronavirussen aangetoond dat ze enkele decennia geleden in mensen zijn overgegaan, waarschijnlijk in de jaren 1940 of 1950. In tegenstelling tot SARS en MERS hadden ze daarom tijd om virulentie te verliezen.
