‘Het was nog erger om te beweren dat de bevolking niet al enige immuniteit tegen dit virus zou hebben.’ De immuunrespons op het virus is sterker dan iedereen dacht.
Het originele artikel is op 10 juni gepubliceerd in het Zwitserse tijdschrift Weltwoche (Wereldweek) . De auteur, Beda M Stadler is de voormalig directeur van het Instituut voor Immunologie aan de Universiteit van Bern, een bioloog en emeritus hoogleraar. Stadler is een belangrijke medische professional in Zwitserland, hij gebruikt ook graag provocerende taal, wat je niet mag afschrikken van de uiterst belangrijke punten die hij maakt.
Dit artikel gaat over Zwitserland en het suggereert niet dat de situatie wereldwijd exact hetzelfde is.
Ik pleit voor lokale maatregelen op basis van lokale situaties. En ik pleit ervoor om naar echte gegevens te kijken in plaats van naar abstracte modellen. Ik stel ook voor om tot het einde te lezen, omdat Stadler cruciale punten maakt over het testen op Sars-CoV-2.
Back to Reason, Medium, 2 juni 2020
***
Dit is geen beschuldiging, maar een meedogenloze inventarisatie [van de huidige situatie]. Ik kon mezelf een klap geven, omdat ik veel te lang in paniek naar Sars-CoV2 keek. Ik ben ook enigszins geïrriteerd door veel van mijn immunologiecollega’s die de discussie over Covid-19 tot nu toe hebben overgelaten aan virologen en epidemiologen. Ik vind dat het tijd is om enkele van de belangrijkste en volledig verkeerde openbare verklaringen over dit virus te bekritiseren.
Ten eerste was het onjuist te beweren dat dit virus nieuw was.
Ten tweede was het nog veel erger om te beweren dat de bevolking niet al enige immuniteit tegen dit virus zou hebben.
Ten derde was het de bekroning van domheid om te beweren dat iemand Covid-19 zou kunnen hebben zonder enige symptomen of zelfs om de ziekte door te geven zonder enige symptomen te vertonen.
Maar laten we dit een voor een bekijken.
1. Een nieuw virus?
Eind 2019 werd in China een coronavirus ontdekt dat als nieuw werd beschouwd . Toen de gensequentie, dwz de blauwdruk van dit virus, werd geïdentificeerd en een vergelijkbare naam kreeg als de in 2002 geïdentificeerde Sars, namelijk Sars-CoV-2, hadden we ons al moeten afvragen in hoeverre [dit virus] gerelateerd is aan andere coronaviri, die mensen ziek kan maken.
Maar nee, in plaats daarvan bespraken we uit welk dier als onderdeel van een Chinees menu het virus mogelijk is voortgekomen. Ondertussen geloven echter veel meer mensen dat de Chinezen zo dom waren om dit virus in hun eigen land op zichzelf te verspreiden.
Nu we het hebben over het ontwikkelen van een vaccin tegen het virus, zien we ineens onderzoeken die aantonen dat dit zogenaamde nieuwe virus zeer sterk verwant is aan Sars-1 en andere bèta-coronaviri waardoor we elk jaar lijden in de vorm van een verkoudheid.
Afgezien van de pure homologieën in de volgorde tussen de verschillende coronaviri die mensen ziek kunnen maken, werken [wetenschappers] momenteel aan het identificeren van een aantal gebieden van het virus op dezelfde manier als menselijke immuuncellen ze identificeren.
Dit gaat niet langer over de genetische relatie, maar over hoe ons immuunsysteem dit virus ziet, dat wil zeggen welke delen van andere coronaviri mogelijk in een vaccin zouden kunnen worden gebruikt.
Dus: Sars-Cov-2 is niet zo nieuw, maar slechts een seizoensgebonden koud virus dat in de zomer is gemuteerd en verdwijnt, zoals alle koude virussen doen – en dat is wat we nu wereldwijd waarnemen. Griepvirus muteert trouwens aanzienlijk meer en niemand zou ooit beweren dat een nieuwe griepvirusstam volledig nieuw was.
Veel dierenartsen waren daarom geïrriteerd door deze claim van nieuwigheid, omdat ze al jaren katten, honden, varkens en koeien vaccineren tegen coronaviri.
2. Het sprookje van geen immuniteit
Van de Wereldgezondheidsorganisatie (WHO) tot elke Facebook-viroloog, iedereen beweerde dat dit virus bijzonder gevaarlijk was omdat er geen immuniteit tegen was, omdat het een nieuw virus was.
Zelfs Anthony Fauci, de belangrijkste adviseur van de Trump-regering, merkte aan het begin bij elke openbare verschijning op dat het gevaar van het virus lag in het feit dat er geen immuniteit tegen was.
Tony [ Anthony Sauci ] en ik zaten vaak naast elkaar op immunologieseminars van het National Institute of Health in Bethesda in de Verenigde Staten, omdat we toen op verwante gebieden werkten. Dus een tijdje was ik nogal kritiekloos op zijn uitspraken, aangezien hij een respectabele collega van mij was.
De cent zakte pas toen ik me realiseerde dat de eerste commercieel beschikbare antilichaamtest [voor Sars-CoV-2] was samengesteld uit een oude antilichaamtest die bedoeld was om Sars-1 te detecteren.
Dit soort test evalueert of er antistoffen in iemands bloed zitten en of ze tot stand zijn gekomen door een vroege strijd tegen het virus. [Wetenschappers] haalden zelfs antilichamen uit een lama die Sars-1, Sars-CoV-2 en zelfs het Mers-virus zou detecteren.
Het werd ook bekend dat Sars-CoV-2 een minder grote impact had in gebieden in China waar Sars-1 eerder woedde. Dit is duidelijk bewijs dat dringend suggereert dat ons immuunsysteem Sars-1 en Sars-Cov-2 op zijn minst gedeeltelijk identiek acht en dat het ene virus ons waarschijnlijk tegen het andere zou kunnen beschermen.
Toen realiseerde ik me dat de hele wereld simpelweg beweerde dat er geen immuniteit was, maar in werkelijkheid had niemand een test klaar om zo’n verklaring te bewijzen. Dat was geen wetenschap, maar pure speculatie op basis van een onderbuikgevoel dat vervolgens door iedereen werd nagepraat.
Tot op de dag van vandaag is er geen enkele antilichaamtest die alle mogelijke immunologische situaties kan beschrijven, zoals: als iemand immuun is, sinds wanneer, waar richten de neutraliserende antilichamen zich op en hoeveel structuren bestaan er op andere coronaviri die evengoed tot immuniteit kunnen leiden .
Half april verscheen het werk van de groep van Andreas Thiel in Charité Berlin. Een paper met 30 auteurs, waaronder de viroloog Christian Drosten.
Het toonde aan dat bij 34% van de mensen in Berlijn die nog nooit in contact waren geweest met het Sars-CoV-2-virus, T-celimmuniteit ertegen was (T-celimmuniteit is een ander soort immuunreactie, zie hieronder).
Dit betekent dat onze T-cellen, dat wil zeggen witte bloedcellen, gemeenschappelijke structuren detecteren die voorkomen op Sars-CoV-2 en gewone koude virussen en daarom beide bestrijden.
Een studie van John PA Ioannidis van Stanford University – volgens de Einstein Foundation in Berlijn een van ’s werelds tien meest geciteerde wetenschappers – toonde aan dat de immuniteit tegen Sars-Cov-2, gemeten in de vorm van antilichamen, veel hoger is dan eerder werd gedacht.
Ioannidis is zeker geen complottheoreticus die gewoon tegen de stroom in wil zwemmen; niettemin wordt hij nu bekritiseerd, omdat de gebruikte antilichaamtests niet erg nauwkeurig waren. Daarmee geven zijn critici toe dat ze dergelijke testen nog niet hebben.
En bovendien is John PA Ioannidis zo’n wetenschappelijk zwaargewicht dat alle Duitse virologen in vergelijking een lichtgewicht combineren.
3. Het falen van modelbouwers
Epidemioloog viel ook voor de mythe dat er geen immuniteit was onder de bevolking. Ze wilden ook niet geloven dat coronaviri seizoensgebonden koude virussen waren die in de zomer zouden verdwijnen. Anders hadden hun curvemodellen er anders uitgezien.
Toen de aanvankelijke worstcasescenario’s nergens uitkwamen, houden sommigen zich nu nog steeds vast aan modellen die een tweede golf voorspellen. Laten we hun hoop achterlaten – ik heb nog nooit een wetenschappelijke tak gezien die zichzelf zo buitenspel manoeuvreerde. Ik heb ook nog niet begrepen waarom epidemiologen zoveel meer geïnteresseerd waren in het aantal sterfgevallen dan in de aantallen die konden worden gered.
4. Immunologie van gezond verstand
Als immunoloog vertrouw ik op een biologisch model, namelijk dat van het menselijk organisme, dat een beproefd, adaptief immuunsysteem heeft opgebouwd.
Eind februari, toen ik naar huis reed van de opname van [een Zwitserse politieke tv-debatshow], vertelde ik aan Daniel Koch [voormalig hoofd van de Zwitserse federale afdeling “Overdraagbare ziekten” van het Federaal Bureau voor Volksgezondheid] dat ik daar vermoedde was een algemene immuniteit in de bevolking tegen Sars-Cov-2. Hij was tegen mijn mening.
Later verdedigde ik hem hoe dan ook, toen hij zei dat kinderen geen drijvende factor waren in de verspreiding van de pandemie. Hij vermoedde dat kinderen geen receptor voor het virus hadden, wat natuurlijk onzin is. Toch moesten we toegeven dat zijn waarnemingen juist waren.
Maar het feit dat elke wetenschapper hem daarna aanviel en studies vroeg om zijn punt te bewijzen, was enigszins ironisch. Niemand vroeg om studies om te bewijzen dat mensen in bepaalde risicogroepen stierven.
Toen de eerste statistieken uit China en later wereldwijde gegevens dezelfde trend lieten zien, dat wil zeggen dat bijna geen kinderen onder de tien jaar ziek werden, had iedereen moeten argumenteren dat kinderen duidelijk immuun moeten zijn.
Voor elke andere ziekte die een bepaalde groep mensen niet treft, komen we tot de conclusie dat die groep immuun is. Wanneer mensen helaas sterven in een bejaardentehuis, maar op dezelfde plaats waar andere gepensioneerden met dezelfde risicofactoren volledig ongedeerd blijven, moeten we ook concluderen dat ze vermoedelijk immuun waren.
Maar dit gezonde verstand lijkt velen te zijn ontgaan, laten we ze voor de lol ‘immuniteitsontkenners’ noemen. Dit nieuwe type ontkenners moest constateren dat de meerderheid van de mensen die positief testten op dit virus, dat wil zeggen het virus in hun keel aanwezig was, niet ziek werd.
De term “stille dragers” werd uit een hoed gehaald en men beweerde dat men ziek kon zijn zonder symptomen te hebben.
Zou dat niet iets zijn! Als dit principe voortaan genaturaliseerd wordt in de geneeskunde, zouden zorgverzekeraars echt een probleem hebben, maar ook leraren van wie de studenten nu zouden kunnen beweren dat ze welke ziekte dan ook hebben om school over te slaan, als men aan het einde van de dag niet nodig had symptomen meer om ziek te zijn.
De volgende grap die sommige virologen deelden, was de bewering dat degenen die ziek waren zonder symptomen het virus nog steeds naar andere mensen konden verspreiden. De “gezonde” zieken zouden zoveel van het virus in hun keel hebben dat een normaal gesprek tussen twee mensen voldoende zou zijn om de “gezonde” de andere gezonde te laten infecteren.
Op dit punt moeten we ontleden wat hier gebeurt: als een virus overal in het lichaam groeit, ook in de keel, betekent dit dat menselijke cellen afsterven. Wanneer [menselijke] cellen overlijden, wordt het immuunsysteem onmiddellijk gewaarschuwd en wordt een infectie veroorzaakt.
Een van de vijf hoofdsymptomen van een infectie is pijn. Het is begrijpelijk dat degenen die door Covid-19 zijn getroffen zich die aanvankelijke krassende keel misschien niet herinneren en vervolgens beweren dat ze een paar dagen geleden geen symptomen hadden.
Maar voor artsen en virologen om dit om te zetten in een verhaal van ‘gezonde’ zieke mensen, dat paniek veroorzaakt en vaak werd gegeven als reden voor strengere lockdown-maatregelen, laat alleen maar zien hoe erg de grap echt is. De WHO accepteerde de bewering van asymptomatische infecties tenminste niet en betwist deze bewering zelfs op haar website.
Hier een beknopte en korte samenvatting, vooral voor ontkenners van immuniteit, van hoe mensen worden aangevallen door ziektekiemen en hoe we daarop reageren: als er pathogene virussen in onze omgeving zijn, worden alle mensen – of ze nu immuun zijn of niet – aangevallen door dit virus . Als iemand immuun is, begint de strijd met het virus.
Eerst proberen we met behulp van antilichamen te voorkomen dat het virus zich aan onze eigen cellen bindt. Dit werkt normaal gesproken slechts gedeeltelijk, niet alle zijn geblokkeerd en sommige virussen hechten zich aan de juiste cellen. Dat hoeft niet tot symptomen te leiden, maar het is ook geen ziekte.
Omdat de tweede bewaker van het immuunsysteem nu wordt ingeschakeld. Dat zijn de bovengenoemde T-cellen, witte bloedcellen, die van buitenaf kunnen bepalen in welke andere cellen het virus zich nu verstopt om zich te vermenigvuldigen.
Deze cellen, die nu het virus incuberen, worden door het hele lichaam doorzocht en door de T-cellen gedood totdat het laatste virus dood is.
Dus als we een PCR corona-test doen op een immuun persoon, wordt er geen virus gedetecteerd, maar een klein verbrijzeld deel van het virale genoom. De test komt positief terug zolang er nog kleine verbrijzelde delen van het virus over zijn. Correct:
Zelfs als de besmettelijke viri al lang dood zijn, kan een corona-test positief terugkomen, omdat de PCR-methode zelfs een klein deel van het virale genetische materiaal voldoende vermenigvuldigt [om te worden gedetecteerd].
Dat is precies wat er gebeurde, toen er het wereldwijde nieuws was, zelfs gedeeld door de WHO, dat 200 Koreanen die al Covid-19 hadden doorlopen, voor de tweede keer besmet waren en dat er daarom waarschijnlijk geen immuniteit tegen dit virus was.
De verklaring van wat er werkelijk gebeurde en een verontschuldiging kwamen pas later, toen duidelijk werd dat de immuun-Koreanen volkomen gezond waren en slechts een korte strijd met het virus hadden. De crux was dat het virusafval zich registreerde met de overdreven gevoelige test en daarom als ‘positief’ terugkeerde.
Het is waarschijnlijk dat een groot aantal van de dagelijks gerapporteerde infectiegetallen puur het gevolg is van viraal afval.
De PCR-test met zijn extreme gevoeligheid was aanvankelijk perfect om erachter te komen waar het virus zou kunnen zijn. Maar deze test kan niet vaststellen of het virus nog in leven is, dus nog steeds besmettelijk is. Helaas hebben sommige virologen hierdoor ook de sterkte van een testresultaat gelijkgesteld aan de virale belasting, dat wil zeggen de hoeveelheid virus die iemand kan uitademen.
Gelukkig bleven onze kinderdagverblijven toch open. Omdat de Duitse viroloog dat deel heeft gemist, omdat ze in principe niet kijken naar wat andere landen doen, ook al dalen de zaaknummers van andere landen sneller.
5. Het probleem met de immuniteit van de corona
Wat betekent dit allemaal in het echte leven? De extreem lange incubatietijd van twee tot veertien dagen – en rapporten van 22 tot 27 dagen – zou elke immunoloog wakker moeten maken. Evenals de bewering dat de meeste patiënten het virus na vijf dagen niet meer zouden afscheiden.
Beide [claims] leiden op hun beurt eigenlijk tot de conclusie dat er – soort van op de achtergrond – een basisimmuniteit is die de gebeurtenissen verdraait, vergeleken met een verwachte cyclus [van een virale infectie] – dat wil zeggen leidt tot een lange incubatietijd en snel immuniteit.
Deze immuniteit lijkt ook het probleem te zijn voor patiënten met een ernstig beloop van de ziekte. Onze antistoftiter, dat wil zeggen de nauwkeurigheid van ons afweersysteem, neemt af naarmate we ouder worden.
Maar ook mensen met een slecht dieet of ondervoed kunnen een verzwakt immuunsysteem hebben, daarom onthult dit virus niet alleen de medische problemen van een land, maar ook sociale problemen.
Als een geïnfecteerde persoon onvoldoende antilichamen heeft, dat wil zeggen een zwakke immuunrespons, verspreidt het virus zich langzaam over het hele lichaam. Nu er niet genoeg antilichamen zijn, is er nog maar het tweede ondersteunende been van onze immuunrespons over: de T-cellen beginnen de door het virus aangetaste cellen over het hele lichaam aan te vallen.
Dit kan leiden tot een overdreven immuunrespons, in feite tot een massale slachting; dit wordt een Cytokine Storm genoemd. Zeer zelden kan dit ook gebeuren bij kleine kinderen, in dat geval het Kawasaki-syndroom genoemd. Deze zeer zeldzame gebeurtenis bij kinderen werd in ons land ook gebruikt om paniek op te wekken.
Het is echter interessant dat dit syndroom heel gemakkelijk te genezen is. De [getroffen] kinderen krijgen antilichamen van gezonde bloeddonoren, dat wil zeggen mensen die verkouden zijn geraakt door coronavirus. Dit betekent dat de verzwakte [zogenaamd niet-bestaande] immuniteit in de bevolking in feite therapeutisch wordt gebruikt.
Wat nu?
Het virus is voorlopig verdwenen. Het zal waarschijnlijk in de winter terugkomen, maar het zal geen tweede golf zijn, maar gewoon een verkoudheid. Die jonge en gezonde mensen die momenteel rondlopen met een masker op hun gezicht, kunnen beter een helm dragen, omdat het risico dat er iets op hun hoofd valt groter is dan dat van een ernstig geval van Covid-19.
Als we binnen 14 dagen [nadat de Zwitsers de blokkering hadden opgeheven] een significante toename van infecties waarnamen, zouden we in ieder geval weten dat een van de maatregelen nuttig was. Afgezien daarvan raad ik aan om John PA Ioannidis ‘laatste werk te lezen waarin hij de wereldwijde situatie beschrijft op basis van gegevens van 1 mei 2020: mensen onder de 65 jaar vormen slechts 0,6 tot 2,6% van alle dodelijke gevallen van Covid.
Om de pandemie het hoofd te bieden, hebben we een strategie nodig die alleen gericht is op de bescherming van risicovolle 65-plussers. Als dat de mening is van een topexpert, is een tweede blokkering gewoon een no-go.
Op de terugweg naar het normale zou het voor ons, burgers, goed zijn als een paar bangmakers ons zouden verontschuldigen. Zoals artsen die een triage wilden van meer dan 80 jaar oude Covid-patiënten om te stoppen met beademen.
Ook media die alarmerende video’s van Italiaanse ziekenhuizen bleven tonen om een situatie te illustreren die als zodanig niet bestond. Alle politici pleiten voor ’testen, testen, testen’ zonder zelfs maar te weten wat de test eigenlijk meet.
En de federale overheid zal voor een app nooit aan het werk gaan en zal me waarschuwen als iemand bij mij in de buurt positief is, zelfs als ze niet besmettelijk zijn.
In de winter, als de griep en andere verkoudheden weer de ronde doen, kunnen we elkaar weer wat minder gaan zoenen en moeten we onze handen wassen, zelfs als er geen virus aanwezig is. En mensen die toch ziek worden, kunnen dan hun maskers opdoen om anderen te laten zien wat ze van deze pandemie hebben geleerd.
En als we nog steeds niet hebben geleerd om onze risicogroepen te beschermen, zullen we moeten wachten op een vaccin dat hopelijk ook effectief zal zijn bij risicovolle mensen.
Het originele artikel is op 10 juni gepubliceerd in het Zwitserse tijdschrift Weltwoche (Wereldweek) . De auteur, Dr. Beda M Stadler is de voormalig directeur van het Instituut voor Immunologie aan de Universiteit van Bern, een bioloog en emeritus hoogleraar.
Onze dank aan Back to Reason, Medium, voor het onder onze aandacht brengen van dit belangrijke artikel