Sommige mensen vragen zich af waarom het huidige coronavirus de wereld tot stilstand heeft gebracht, terwijl een eerder dodelijk coronavirus, SARS, dat niet deed.
Anderen vroegen zich af waarom een vaccin nu zo dringend nodig is om de verspreiding van het huidige coronavirus te stoppen, terwijl er nooit een vaccin voor SARS is ontwikkeld.
Ik bestudeer virussen en ben zo gefascineerd door hun complexiteit dat ik er een boek over heb geschreven . Het verhaal van SARS en zijn nieuwe neef die COVID-19 veroorzaakt, SARS-CoV-2, laat zien hoe onvoorspelbaar virussen kunnen zijn, vooral wanneer ze van dieren naar mensen springen. Inzicht in opkomende infectieziekten moet een prioriteit zijn. SARS, die ongeveer één op de tien geïnfecteerde mensen doodde , bleek zeer dodelijk, maar verdween uiteindelijk, en enigszins mysterieus,.
Een virus grijpt in
SARS, of ernstig acuut ademhalingssyndroom , werd voor het eerst opgemerkt in de provincie Guangdong, China in november 2002, toen artsen daar een ongebruikelijke longontsteking zagen. Maar de ziekte werd destijds niet gemeld bij de Wereldgezondheidsorganisatie.
In februari 2003 vond opnieuw een uitbraak plaats in Hanoi, Vietnam, en een WHO-officier, die later stierf, onderzocht daar een patiënt en meldde op 10 maart 2003 een grote uitbraak bij het hoofdkantoor van de WHO.
Ondertussen reisde een arts uit de provincie Guangdong naar Hong Kong en verbleef in het Metropol Hotel , samen met een aantal andere internationale reizigers. De dokter was besmet met wat we nu kennen als SARS-CoV-1. Het virus werd overgedragen aan minstens een dozijn andere hotelgasten. Twee keerden terug naar Canada en namen daar het virus. Eén keerde terug naar Ierland, één naar de Verenigde Staten. Drie gingen naar Singapore en één naar Vietnam. Daarnaast werden enkele mensen in Hong Kong opgenomen, wat leidde tot een uitbraak in het ziekenhuis daar.
Vanaf dat moment verspreidde SARS zich naar een groot deel van de wereld, hoewel de meeste gevallen in Azië bleven. Het virus was agressief en dodelijk. Patiënten vertoonden doorgaans symptomen binnen twee tot drie dagen. Er waren weinig meldingen van infecties zonder symptomen, zoals bij COVID-19. De maskers kwamen tevoorschijn, temperatuurscanners werden geplaatst in alle grote openbare verzamelplaatsen in China en andere delen van Azië, quarantaines werden geïmplementeerd, de virusinfectie bereikte eind mei 2003 een hoogtepunt en verdween toen. De strikte quarantainemaatregelen hebben hun vruchten afgeworpen en in juli 2003 verklaarde de WHO de dreiging voorbij.
In totaal waren er iets meer dan 8.000 gevallen van SARS-CoV-1 en ongeveer 700 doden. In de VS waren er in totaal slechts 29 bevestigde gevallen en geen sterfgevallen. De economie van Hong Kong, met een grote toeristische component, werd in 2003 zwaar getroffen door SARS, net zoals de Amerikaanse toeristenindustrie momenteel een van de zwaarst getroffen delen van de economie is vanwege SARS-CoV-2.
Neven en nichten vermoorden?
SARS-CoV-1 en SARS-CoV-2 zijn nauw verwante virussen. Wetenschappers zijn van mening dat beide virussen afkomstig zijn van vleermuizen. De RNA-genomen van de virussen zijn voor ongeveer 80% identiek. Wat betekent dat?
Onze eigen genomen zijn meer dan 98% identiek aan die van chimpansees, dus 80% lijkt veel minder op elkaar. Voor een virus, vooral een virus met een RNA-genoom, is dit eigenlijk heel nauw verwant.
Dat komt omdat virussen erg snel kunnen muteren. Ze maken veel fouten bij het kopiëren van hun genomen en ze maken duizenden kopieën binnen een paar uur.
De twee virussen hebben zeer vergelijkbare eiwitten aan hun buitenkant en gebruiken dezelfde eiwitten of receptoren op onze celoppervlakken om de cel binnen te komen. Deze receptoren zijn te vinden in veel verschillende celtypen.
De meeste onderzoeken met SARS-CoV-1 waren gericht op de longen, omdat daar de ernstigste ziekte optrad, maar beide virussen kunnen veel verschillende organen infecteren. We zullen niet weten hoe vaak andere organen met SARS-CoV-2 zijn geïnfecteerd totdat er tijd is om de juiste autopsies uit te voeren en volledig te begrijpen hoe het virus ziekten veroorzaakt.
Hoe verschillen ze en hoe beïnvloedt dat het verloop van de pandemie? SARS-CoV-1 was agressiever en dodelijker dan SARS-CoV-2. SARS-CoV-2 verspreidt zich echter sneller, soms met verborgen symptomen, waardoor elke geïnfecteerde persoon meerdere anderen kan infecteren. De huidige schatting is ongeveer drie , maar wij wetenschappers zullen het werkelijke aantal pas weten als we veel meer mensen kunnen testen en de rol van mensen zonder symptomen kunnen begrijpen.
Het belangrijkste verschil is dat contacttracering – of uitzoeken wie is blootgesteld aan iemand die met het virus is geïnfecteerd – relatief eenvoudig was: iedereen had binnen twee tot drie dagen ernstige symptomen.
Met SARS-CoV-2 duurt het ongeveer twee weken voordat de symptomen verschijnen en veel mensen hebben helemaal geen symptomen. Stel je voor dat je iemand vraagt met wie ze de afgelopen twee weken contact hebben gehad! Kunt u zich de meeste mensen herinneren waarmee u de afgelopen twee dagen, maar twee weken contact heeft gehad? Deze cruciale tool voor pandemische bestrijding is zeer uitdagend om te implementeren. Dit betekent dat het enige veilige dat u kunt doen, de quarantaine van iedereen in stand houdt totdat de pandemie onder controle is.
Hoe zit het met een SARS-vaccin? Er zijn vaccinstudies voor SARS-CoV-1 gestart en getest in diermodellen. Een geïnactiveerd geheel virus werd gebruikt bij fretten, niet-menselijke primaten en muizen. Alle vaccins resulteerden in beschermende immuniteit, maar er waren complicaties; de vaccins resulteerden in een immuunziekte bij dieren. Er zijn geen studies bij mensen gedaan en de vaccinonderzoeken zijn ook niet voortgezet omdat het virus was verdwenen . Er waren veel factoren betrokken bij het einde van SARS-CoV-1, misschien inclusief zomerweer, en zeker een strikte quarantaine van al diegenen die contact hadden met geïnfecteerde individuen, maar we weten niet echt waarom de epidemie eindigde. Virussen zijn zo, onvoorspelbaar!
Veel van de vaccins die worden ontwikkeld voor SARS-CoV-2 zijn behoorlijk verschillend en velen gebruiken slechts kleine delen van het virus, of het virus-RNA . Dit kan de problemen met SARS-CoV-1-vaccins die meer van het virus gebruikten, omzeilen. Vaccinontwikkeling heeft een grote experimentele component; we hoeven alleen maar onderbouwde gissingen te maken en verschillende dingen uit te proberen en te zien wat werkt. Daarom worden veel verschillende wegen voor vaccins getest door verschillende laboratoria over de hele wereld.