Indignatie redactie 
Herkomst van SARS-CoV-2, overleving in het milieu, virale moleculen gericht op behandelingen in ontwikkeling, vergelijking met andere pathogene coronavirussen, enz.
Terwijl de tweede golf hier lijkt te zijn, wat hebben onderzoekers de afgelopen maanden geleerd?
Waar komt het SARS-CoV-2 coronavirus vandaan?
Sinds afgelopen voorjaar hebben verschillende onderzoeksteams geprobeerd de oorsprong van SARS-CoV-2 te achterhalen. Alle wetenschappers zijn het erover eens dat Covid-19 een zoönotische ziekte is, met andere woorden dat het te wijten is aan een microbe die van dieren op mensen is overgegaan. In dit geval is de beschuldigde microbe een virus, en meer bepaald een coronavirus waarvan wordt gezegd dat het is afgeleid van een vleermuiscoronavirus.
Het moet nog worden bepaald hoe we van een vleermuisvirus naar een virus zijn gegaan dat mensen kan infecteren. Het lijkt erop dat een ander dier de rol van intermediair tussen de vleermuis en onze soort zou kunnen hebben gespeeld. De vergelijking van het genetisch materiaal van SARS-CoV-2 laat inderdaad zien dat het verband kan houden met een coronavirus dat de schubdier infecteert.
Door alle onderzoeken samen te stellen, ontstaan drie mogelijke scenario’s :
- Het aanvankelijke vleermuiscoronavirus zou zijn overgegaan op het schubdier, waar het het vermogen had kunnen krijgen om mensen te infecteren en vervolgens van het schubdier naar onze menselijke soort;
- De overgang naar de schubdier en de mens vanaf de vleermuis zou gelijktijdig zijn geweest, en infecties tussen schubdier en mens zouden ook kunnen hebben plaatsgevonden;
- De doorgang had direct tussen de vleermuis en de mens kunnen zijn.
Het moet nog worden bepaald waar, wanneer en hoe dit virus van zijn dierlijke gastheer op de mens is overgegaan. De Wuhan-markt , waar de eerste gevallen werden ontdekt, had een versterkende rol kunnen spelen terwijl het coronavirus al circuleerde. De aanwezigheid op dezelfde plaats van levende wilde dieren en huisdieren, in omstandigheden van promiscuïteit die in Europa moeilijk voorstelbaar zijn, heeft zeker een rol gespeeld die nog moet worden gespecificeerd. De zaken zijn momenteel verre van duidelijk.
Is een andere opkomst mogelijk?
Sinds de opkomst, aan het begin van de jaren 2000, van de SARS-CoV-1 die verantwoordelijk is voor de SARS- epidemie ( ernstig acuut respiratoir syndroom ) van 2002-2003, bat coronavirus. Ongeacht hun geografische oorsprong en hun soort, deze dieren worden gekoloniseerd door coronavirussen (we spreken van kolonisatie en niet van infectie, omdat die coronavirussen vleermuizen niet ziek maken).
Een team heeft onlangs monsters genomen van vleermuizen in Azië. Hun analyses brachten de aanwezigheid van onbekende coronavirussen aan het licht . Ze onthullen ook dat het genoom van deze coronavirussen een grote “kneedbaarheid” heeft: het heeft de neiging zichzelf te herschikken naarmate het virus zich vermenigvuldigt (we spreken van “plasticiteit” van het genoom). Deze gebeurtenissen zouden de oorzaak kunnen zijn van nieuwe verschijnselen bij mensen.
De beste manier om u hiertegen te beschermen, is door te stoppen met jagen en handel te drijven in wilde dieren, markten te verbieden waar ze naast huisdieren leven, enz.
Op welke manier verschilt SARS-CoV-2 van andere pathogene coronavirussen?
Tot nu toe zijn er slechts twee hoogpathogene coronavirussen bekend, SARS-CoV-1 en MERS-CoV ( Middle East respiratory syndrome coronavirus ).
Op epidemisch niveau was SARS-CoV-1 verantwoordelijk voor een kleine epidemie: tussen november 2002 en juli 2003 besmet het ongeveer 8.000 mensen en veroorzaakte het bijna 800 doden. Het wordt daarom gekenmerkt door een hoog sterftecijfer (aantal sterfgevallen in vergelijking met het aantal geïnfecteerde mensen), aangezien het ongeveer 10% van de geïnfecteerden heeft gedood. Dit virus lijkt nu te zijn verdwenen dankzij de gezondheidsmaatregelen die zijn genomen na de waarschuwing van de WHO: het stoppen van de consumptie van civet, het dier dat de mens lijkt te hebben besmet (ook al is het virus zeer waarschijnlijk afkomstig van aanvankelijk uit de vleermuis), vroege identificatie en isolatie van besmette personen. Dit virus kan echter nog steeds circuleren bij wilde dieren.
In tegenstelling tot de SARS-CoV-2-pandemie die momenteel woedt, wordt gedacht dat de evolutie ervan vooral afhangt van de verspreiding van het virus door patiënten met asymptomatische vormen van infectie tijdens de SARS-CoV-epidemie. 1 Er werd geen asymptomatische infectie waargenomen.
MERS-CoV circuleert sinds juni 2012 op het Arabische schiereiland. Op 5 mei 2018 waren meer dan 2.200 gevallen geïdentificeerd , waarvan de meeste op het grondgebied van Saoedi-Arabië. Ongeveer 36% van de gevallen bevestigd door laboratoriumanalyses resulteerde in de dood van de patiënt. Dit virus heeft zich nog niet elders verspreid, met uitzondering van Zuid-Korea, dat in 2015 werd getroffen door de invoer van het virus door een reiziger. Het is niet duidelijk waarom het zich niet beter verspreidt onder de menselijke bevolking.
Is SARS-CoV-2 gevaarlijker dan SARS-CoV of MERS-CoV?
Het sterftecijfer van SARS-CoV-2 lijkt lager te zijn dan dat van de andere twee pathogene coronavirussen. Het is echter moeilijk in te schatten, vooral omdat veel patiënten niet zijn getest. Volgens de Haute Autorité de Santé wordt in Frankrijk het totale sterftecijfer geschat tussen 0,3 en 0,6% (dat van de seizoensgriep wordt geschat op 0,1%). Dit percentage varieert echter sterk, afhankelijk van de beschouwde leeftijdsgroepen, geslacht, comorbiditeit … Het stijgt sterk na 60 jaar: Spaanse cijfers geven aan dat het stijgt tot 11,6% voor mannen ouder dan 80 (vergeleken met 4,6% voor vrouwen in deze leeftijdsgroep). Cijfers komen overeen met die in Engeland .
Maar één punt is belangrijk om te benadrukken: het SARS-CoV-2-virus is verantwoordelijk voor ernstigere pathologieën dan de andere twee zeer pathogene coronavirussen. In hun geval was de vorming van stolsels bijvoorbeeld nog nooit waargenomen tijdens infecties. Bovendien, terwijl de ‘cytokinestorm’ die op gang komt bij patiënten met ernstige vormen van Covid-19 lijkt op die bij griep, komt het later voor, duurt het lang en lijkt het moeilijk te beheersen door het lichaam.
Ten slotte wordt ervan uitgegaan dat SARS-CoV-2 de oorzaak is van restverschijnselen bij patiënten die zijn geïnfecteerd en hersteld zijn, zelfs in het geval van milde vormen: studies hebben bijvoorbeeld aangetoond bij patiënten die zijn hersteld ontsteking van het hart (myocarditis) en andere afwijkingen .
Wat weten we over het overleven van het virus in het milieu?
Studies hebben aangetoond dat SARS-CoV-2 op verschillende oppervlakken kan blijven bestaan . Het kan één dag overleven op houten of kartonnen verpakkingen, één tot twee dagen op stof of glas en drie tot vier dagen op plastic en roestvrij staal. Op koper daarentegen duurt het niet langer dan vier tot acht uur.
Onderzoekers van de Kyoto University of Medicine hebben de stabiliteit van SARS-CoV-2 op de menselijke huid beoordeeld en vergeleken met die van influenza A.Hun werk laat zien dat SARS-CoV-2 langer overleeft dan influenzavirus (gemiddeld 9 uur vergeleken met 1,8 uur). Beide virussen worden bij aanwezigheid op de huid sneller geïnactiveerd dan op andere oppervlakken (roestvrij staal, glas of kunststof): behandeling met 80% ethanol gedurende 15 seconden is voldoende.
Conclusie van onderzoekers: goede handhygiëne is belangrijk om verspreiding van SARS-CoV-2-infecties te voorkomen …
Antivirale middelen, vaccins: welke delen van het virus vallen ze aan?
Onderzoek heeft zich gericht op enkele van de moleculen in SARS-CoV-2, vanwege hun rol bij infectie.
Het Spike-glycoproteïne, dat zich op het oppervlak bevindt, is in het bijzonder bestudeerd. Dit is niet alleen de “sleutel” waardoor dit coronavirus onze cellen kan binnendringen, maar ook het belangrijkste doelwit van de antilichamen die door ons lichaam worden aangemaakt tijdens infectie. Hierop zijn de vaccins in ontwikkeling gericht. Daarom is het nodig om het goed te karakteriseren om ervoor te zorgen dat we effectieve vaccins hebben.
Twee virale enzymen zijn ook het voorwerp van alle aandacht van wetenschappers. Dit is het RdRp-polymerase, dat het virus gebruikt om zijn genetisch materiaal te kopiëren, en het virale protease, dat het gebruikt om de elementen te snijden die de beschermende envelop vormen waarin het materiaal wordt verpakt. Zonder deze enzymen kan het virus zichzelf niet voortplanten, dus het kan mensen niet infecteren. De onderzoekers hopen ze met andere moleculen te kunnen blokkeren. Het probleem is dat om dit te bereiken, het noodzakelijk is om de structuur van deze enzymen, die specifiek zijn voor dit virus, volledig te begrijpen. We moeten daarom eerst karakteriseren, wat tijd kost, voordat we een manier vinden om ze te blokkeren.
Een andere benadering kan zijn om in te grijpen bij het binnendringen van het virus in de menselijke cel. Om deze stap te richten, is het nodig om de interacties tussen de glycoproteïne Spike en de ACE2-receptor, het “slot” waarin het is ingebracht, te begrijpen. Eenmaal verslaafd aan ACE2, verandert Spike van vorm. Inzicht in de ins en outs van deze wijzigingen, hoe ze het virus de cel binnen laten komen, hoe ze kunnen worden geblokkeerd, het zijn allemaal vragen waarop fundamenteel virologisch werk een antwoord zal moeten geven!
Naast deze paar punten zijn er nog veel onbeantwoorde vragen: wat zijn de mechanismen van de ontstekingsreactie die wordt waargenomen bij patiënten die ernstige ziekten ontwikkelen? Wat zijn de betrokken virale moleculen? Waarom zijn sommige onderwerpen asymptomatisch en andere niet? Waarom lijkt de bescherming die is gekoppeld aan de immuunrespons die na infectie is ontwikkeld, van korte duur (de immuniteit die na infectie wordt verworven, biedt momenteel naar schatting bescherming gedurende 6 maanden tot 1 jaar )?
Zoals we kunnen zien, zullen wetenschappers de komende maanden geen baan missen …
Een natuurlijke herkomst van het virus is met aan zekerheid grenzende waarschijnlijkheid onmogelijk: Er zijn minstens 3 stappen nodig voor onwaarschijnlijke transmissie tussen minimaal 3 diersoorten duizenden Km van elkaar verwijderd.
In het Wuhan lab, waar Fauci ook regelmatig te gast was, werd zgn ‘Gain Of Function’- onderzoek gedaan. Hierbij werd een bestaand virus versterkt en ‘verbeterd’: besmettelijker, en meer ziekmakend. Zo heeft dit virus niet een, maar vele receptoren waarop het kan aangrijpen, en kan het vele diersoorten besmetten (in Wuhan werd veel gebruik gemaakt van nertsen als proefdier). Gain of function research is verschillende malen verboden geweest in de VS; daarom is het destijds outgesourced.